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再生障碍性贫血(简称再障)是一种异质性疾病,是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,临床表现为全血细胞减少。再障的发病机制复杂,涉及造血干细胞损伤,免疫异常,造血微环境改变等因素。目前多数研究认为,原发性再障的主要发病机制是T细胞介导的骨髓特异性的自身免疫反应,免疫抑制治疗则是目前临床治疗再障的主要手段。 再障的干细胞抗原性研究较少,已发现的可能与再障发病有关的自身抗原包括:地西泮结合抑制物相关蛋白(DRS-1)和抗驱动素(anti-kinetin)等,对其与再障发病相关性的研究还在进行中。更多的研究主要是集中在T细胞免疫方面,免疫抑制治疗针对的也主要是T细胞免疫的抑制。抗原特异性的T细胞活化过程中需要抗原信号和共刺激信号分子的双重作用,阻断共刺激信号可诱导抗原特异性的T细胞免疫无能。共刺激阻断剂用于移植耐受、自身免疫性疾病等的治疗,在体内、外试验中已经取得比较肯定的疗效。 我们在前期关于再障T细胞早期激活及共刺激信号分子检测等研究的基础上,进一步研究用共刺激信号相关分子CTLA-4Ig、抗CD40LmAb诱导再障患者骨髓T细胞免疫无能和促进造血的情况,一方面加深对再障免疫发病机制的认识;另一方面,为探讨上述分子作为免疫调节剂治疗再障的潜能提供实验室研究