目的:观察组织胺对失血感染模型大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠按照随机表法随机分为六组,每组10只。腹腔内注射戊巴比妥,按50mg/kg(浓度2%)将大鼠麻醉,仰卧固定。从十二指肠灌注大肠杆菌制成单纯感染模型,从颈静脉插管放血加十二指肠灌注大肠杆菌制成失血感染模型,假手术组只做颈部和腹部切口但既不放血也不灌注大肠杆菌,按照不同分组的要求注入相关的药物,先以2ml/小时的速度注入药物1小时,再以3ml/小时的速度维持2小时,手术均为无菌操作。大鼠分为假手术组、单纯感染组、失血感染组和1×10-6mol/L浓度的组织胺对假手术组、单纯感染组、失血-感染组的干预组共6组。组织胺干预组分别用1×10-6mol/L的组织胺对制成的模型大鼠进行肠内灌注。观察模型大鼠肠系膜淋巴结和肝脏匀浆体外培养后的细菌量,细菌移位率,小肠病理改变,以及免疫球蛋白IgA分泌量。结果:假手术组有10 %的组织培养为细菌阳性,单纯感染组有50%大鼠组织培养为细菌阳性,失血感染组组织细菌培养的阳性率高达95 %。组织胺各干预组细菌培养阳性率则为假手术+组织胺组组织培养阳性率为5 %、单纯感染+组织胺组组织培养阳性率为20 %、失血感染+组织胺组组织培养阳性率为25 %,组织胺干预组与失血感染组相比均有显著性差异(P <0.01)。假手术组肝脏平均组织含菌量为0.35CFU/g,肠系膜淋巴结平均组织含菌量为0.85 CFU/g,单纯感染组肝脏平均组织含菌为1.22CFU/g,肠系膜淋巴结平均组织含菌量为2.64 CFU/g,失血感染组肝脏平均组织含菌为2.68CFU/g,肠系膜淋巴结平均组织含菌量为5.43 CFU/g。组织胺各干预组肝脏平均组织含菌:假手术+组织胺组为0.12CFU/g、单纯感染+组织胺组为0.62CFU/g、失血感染+组织胺组为1.32CFU/g。肠系膜淋巴结(MLN)平均组织含菌量:假手术+组织胺组为0.43CFU/g、单纯感染+组织胺组为1.32CFU/g、失血感染+组织胺组为1.58CFU/g。HA干预组肝及MLN平均组织含菌量与失血感染组相比均有统计学意义(P <0.05),组织胺灌注各组间的细菌移位率和平均组织含菌量无显著性差异(P >0.05)。光镜下观察病理形态改变,根据Chiu肠粘膜损伤评分法,对小肠粘膜损伤程度进行分级。假手术组小肠粘膜损伤0级8个,Ⅰ级2个,单纯感染组小肠粘膜损伤,Ⅰ级5个,Ⅱ级3个,Ⅲ级2个,失血感染组小肠粘膜损伤Ⅰ级2个,Ⅱ级3个,Ⅲ级3个,Ⅳ2个,假手术+组织胺组小肠粘膜损0级9个,Ⅰ级1个,单纯感染+组织胺组小肠粘膜损伤,0级7个,Ⅰ级3个,失血感染+组织胺组小肠粘膜损伤0级7个Ⅰ级2个,Ⅱ级1个。光镜下发现失血-感染组多见肠绒毛“倒伏”、断裂现象,肠绒毛排列不规则,肠上皮不完整。假手术组病理改变较轻,与单纯感染、失血-感染组相比,均有显著性差异(P<0.05);组织胺干预后光镜下可见肠绒毛排列相对整齐,Chiu分级较好,1×10-6mol/L HA干预组肠粘膜病理损伤较失血-感染组明显减轻(P <0.01)。假手术组免疫球蛋白IgA分泌量量为32.667 ,单纯感染组IgA分泌量为26.667 ,失血感染组IgA分泌量为1.333 ,组织胺各干预组IgA分泌量假手术+组织胺组为53.667、单纯感染+组织胺组为52.333、失血感染+组织胺组为42.667 ,1×10-6mmol/L组织胺干预组肠道IgA分泌量较失血-感染组明显增多(P <0.01)。结论:组织胺对肠粘膜的保护作用在本实验中具体表现在如下几个方面:(1)组织胺干预组光镜下肠粘膜Chiu损伤分级明显好于失血-感染组,从形态学上显示了一定剂量的组织胺灌注有保护肠粘膜的作用。(2)组织胺干预组肠系膜淋巴结(MLN)和肝脏细菌移位率较失血-感染组明显降低,肝、MLN平均组织含菌量也较之显著降低,表明1×10-6mol/L浓度的组织胺有抑制失血-感染所致细菌移位的作用。(3)组织胺干预组分泌型IgA含量明显高于失血-感染组,表明1×10-6mol/L组织胺对体外培养的肠粘膜上皮对大肠杆菌的入侵显示了明显的免疫保护作用。说明一定剂量的组织胺有保护肠粘膜屏障抑制细菌移位的作用。