背景和目的:　　宫颈癌是全球女性常见癌症之一，由高危型人乳头瘤病毒（high-risk human papillomavirus,HR-HPV）长期持续感染而引起，但 HR-HPV 感染并不都导致宫颈癌的发生，几乎90％的HPV感染和相关病变在2年内自发清除或消失，只有当感染持续时病变进展成为宫颈癌的风险才明显增加。　　近年来中外研究发现，很多恶性肿瘤的进展及预后都与肿瘤局部免疫微环境（tumor immune microenvironment）有着密切联系，针对宫颈癌局部免疫微环境(local immune microenvironment)的研究也越来越受到重视，HR-HPV感染导致宫颈局部免疫微环境失衡是宫颈致癌的重要机制之一。宫颈局部免疫应答似乎起到消除病毒感染和阻止癌症进展的作用，因此在宫颈癌前病变和宫颈癌中研究宫颈局部免疫微环境可能有助于理解介导这种保护的机制。　　宫颈癌局部免疫微环境中存在不同的细胞类型，包括巨噬细胞，树突状细胞，自然杀伤细胞，B淋巴细胞、T淋巴细胞及一些细胞因子、趋化因子等。越来越多的研究表明肿瘤局部免疫微环境对肿瘤的发生和演进起着不容忽视的作用。机体组织正常状态下少有免疫细胞浸润，但当肿瘤发生时出现大量的免疫细胞浸润。肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes,TILs）中T细胞占主要部分，根据细胞表面抗原表型不同，可分为CD4+T或CD8+T细胞两个主细胞亚群，同时我们还研究了 T 细胞的另一个亚型：即调节性 T 淋巴细胞(regulatory T cells,Tregs)，FOXP3为其特异性分子标记，Tregs在肿瘤免疫逃逸中起重要作用。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs)参与肿瘤的增生、浸润、转移等多个阶段，CD163是TAMs 主要的细胞表型。树突状细胞(dendritic cells，DCs)是具有较强的抗原提呈细胞(antigen presenting cells，APCs)，CD11c是迄今被公认的成熟DCs的特异性标志物。　　宫颈局部免疫微环境变化可以由局部病变组织中浸润的免疫细胞类型及它们数量的变化反映出，本研究采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)及RT-PCR(realtime quantitaly polymerase chain reaction,RT-PCR)研究了宫颈低度鳞状上皮内病变（Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion,LSIL）、高度鳞状上皮内病变（High-grade Squamous Intraepithelial Lesion，HSIL）及宫颈鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,SCC）组织中的TILs、TAMs、DCs的浸润程度、分布特征，初步探讨它们在宫颈癌发生、发展中的作用，及宫颈鳞癌局部免疫功能状态的变化。　　材料与方法:　　应用免疫组化SP法检测21例LSIL、67例HSIL及65例SCC中的TILs（CD4、CD8、Foxp3）、TAMs（CD163）及DCs（CD11c）的浸润程度和形态分布特征及RT-PCR法定量分析不同宫颈病变组织中FOXP3及CD11c的表达，分析它们在宫颈癌发生发展过程中作用。　　结果:　　1．LSIL组中CD4+T淋巴细胞的数量最多（113.38±6.34），显著高于HSIL （96.75±6.45）组及SCC组（84.38±4.81），SCC组中最少，各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。　　2．SCC组中CD8+T、FOXP3+T淋巴细胞、CD163+TAMs的数量最多，显著高于HSIL及LSIL组，LSIL组最少，各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。　　3．HSIL组中CD11c+DCs数量（52.39±26.83）最多，显高于LSIL组（13.53 ±6.6）及SCC组（3.54±1.36），SCC组中最少，各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。　　4．SCC 组中 FOXP3 mRNA（3.70±0.09）表达量最多，显著高于HSIL组（0.50±0.06）及 LSIL 组（0.20±0.05），LSIL 组最少，各组间差异均有统计学意义（P<0.05）；HSIL组中CD11c mRNA（1.50±0.23）表达量最多，显高于LSIL组（0.41±0.11）及SCC组（0.20±0.051），SCC组中最少，各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。　　5．SCC组中FOXP3+Treg的表达与CD8+T的表达无相关性（r=0.28，P＞0.05）；与 CD4+T（r=-0.54，P＜0.05）及 CD11c+DCs（r=-0.42，P＜0.05）的表达呈负相关，与CD163+TAMs的表达呈正相关（r=0.65，P＜0.05）。　　结论:　　1．在宫颈LSIL进展成SCC过程中局部免疫微环境中CD4+ T/CD8+ T比例失衡，FOXP3+ T细胞及CD163+ TAMs增加，造成宫颈局部免疫功能紊乱，致使局部免疫处于抑制状态，引起肿瘤发生免疫逃逸。　　2．SCC组织中浸润CD11c+ DCs数量减少，提示宫颈癌变过程中局部DCs抗原提呈作用受损，导致机体免疫监视作用减弱，促进肿瘤发生发展。