目的:现有的理论认为,肿瘤与干细胞密切相关,研究显示肿瘤干细胞（cancer stem cells ,CSCs）在恶性疾病发生发展中起重要作用,且是肿瘤治疗失败的根源。胃癌细胞系中同样也存在着肿瘤干细胞。二烯丙基三硫（diallyl trisulfide, DATS）可抑制人胃癌细胞生长,但其抗胃癌作用与CSCs的关系不明确。本研究目的是通过筛选人胃癌细胞系SGC-7901细胞中的CD44（+）肿瘤干细胞（CSCs）样细胞,然后分析DATS对胃癌CSCs样细胞的抑制作用及机制,从而为DATS用于临床防治癌症提供理论基础和实验依据。方法: MTT比色法检测DATS对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用;细胞免疫组化和western blot检测DATS处理胃癌SGC-7901细胞后c-FLIP蛋白的表达情况。磁珠分选术（MACS）从胃癌SGC-7901细胞中筛选出人胃癌CD44（+）CSCs样细胞,采用免疫荧光流式细胞术、球状体形成、软琼脂集落形成等实验鉴定胃癌CSCs样细胞,并在倒置显微镜下观察肿瘤干细胞形态。软琼脂集落形成实验观察DATS对胃癌CSCs样细胞增殖能力的抑制作用;流式细胞术检测DATS对人胃癌CSCs样细胞增殖及周期分布的影响。细胞免疫组织化学技术分析DATS诱导人胃癌CSCs样细胞中c-FLIP蛋白表达的改变。结果:1. MTT结果显示:DATS浓度从6、8、10、12、14、16 mg·L^-1处理人胃癌SGC-7901细胞24h,其吸光值比对照组低,而且随浓度增加逐渐降低（P<0.05）;相反,随着浓度增加,DATS处理24h后对癌细胞增殖的抑制率从20.4%、29.4%、32.2%、49.1%、71.3%到79.2%逐渐增强（P<0.05）,处理48h后的变化趋势也一样。表明DATS对人胃癌细胞具有明显的生长抑制作用,且呈显著的剂量-效应依赖关系。2.细胞免疫组化结果显示:c-FLIP蛋白在SGC-7901细胞浆中表达呈强阳性,DATS处理24、48h后,SGC-7901细胞c-FLIP蛋白表达逐渐减弱（P< 0.05）; Western blot结果同样显示,与未处理组相比,DATS处理胃癌SGC7901细胞24、48h,使SGC-7901细胞c-FLIP蛋白表达逐渐下调（P< 0.05）。3.免疫荧光流式细胞术分析结果显示,人胃癌SGC-7901细胞系中只有约2.4%的CD44（+）阳性细胞,经过MACS磁珠分选后,CD44（+）亚群的细胞阳性率可以提高到97.4%。将分选后CD44（+）和CD44（-）细胞接种到无血清培养基中观察球状体的形成,结果发现,CD44（+）细胞形成明显的球状体, CD44（-）细胞不形成球状体（P<0.05）。将分选后CD44（+）和CD44（-）细胞接种到软琼脂中观察集落形成,发现CD44（+）细胞群有强大的增殖能力,形成集落大且数量多,而CD44（-）细胞群集落少且小（P<0.05）。流式细胞分析显示:CD44（+）细胞S期百分率明显高于CD44（-）细胞（P<0.05）。倒置显微镜观察细胞形态发现,CD44（+）组与未分选细胞组、CD44（-）组在形态上并无差异。4. DATS处理CD44（+）细胞后观察软琼脂集落形成,结果表明,与未处理组CD44（+）细胞相比,处理组CD44（+）细胞所形成的集落要小且数量少（P<0.05）。5.流式细胞分析显示,10mg·L^-1、20mg·L^-1 DATS处理分选后的CD44（+）细胞48h,其S期百分率明显下降,而G2/M期百分率明显高于未处理的CD44（+）细胞（P<0.05）。6.细胞免疫组化发现, CD44（+）细胞中c-FLIP蛋白表达呈阳性,而DATS处理后c-FLIP蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论:1.人胃癌细胞SGC-7901中存在CD44阳性CSCs样细胞;2. DATS可抑制CD44阳性人胃癌SGC-7901肿瘤CSCs样细胞的增殖并阻滞细胞于G2/M期;3. c-FLIP蛋白的表达下调可能是DATS抑制人胃癌细胞及其CSCs样细胞增殖作用的分子机制之一。