【摘 要】
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研究缺氧新生猪RTC细胞actin及ezrin蛋白的变化和磷酸肌酸的干预,探讨新生儿窒息肾功能损伤的发病机制.该文应用机械分离和酶消化法成功进行了新生猪RTC细胞的培养,并运用含A
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研究缺氧新生猪RTC细胞actin及ezrin蛋白的变化和磷酸肌酸的干预,探讨新生儿窒息肾功能损伤的发病机制.该文应用机械分离和酶消化法成功进行了新生猪RTC细胞的培养,并运用含Antimycin-A的DME/F-12的培养基成功建立了新生猪RTC细胞缺氧模型模拟了窒息缺氧时的改变.随新生猪RTC细胞缺氧时间延长,细胞中G-actin含量下降后上升,F-actin则持续降低,变化明显快于成年的RTC细胞;新生猪RTC细胞膜表面活化ezrin蛋白含量在缺氧1分钟即出现变化,并持续下降;早期使用磷酸肌酸可有效地提高缺氧新生猪RTC细胞中ATP的水平,阻止细胞表面活性的ezrin蛋白含量的下降,但这一作用随缺氧时间的延长逐步减弱.提示RTC细胞骨架和细胞膜上活化的ezrin蛋白可能在新生儿窒息肾功能损伤的机制中发挥着关键性作用,而对磷酸肌酸的研究提示临床早期运用磷酸肌酸可能对新生儿窒息肾功能损伤起到更佳的保护作用.
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