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目的：通过高脂高糖饮食诱导建立妊娠期糖尿病（GDM）小鼠的模型，了解妊娠糖尿病小鼠与妊娠非糖尿病小鼠脂肪中的UCP1蛋白的变化情况及糖、脂代谢的情况，并且探讨妊娠糖尿病小鼠的脂肪细胞形态改变与胰岛素抵抗的关系。 方法：将受孕的C57BL/J小鼠随机分成普通饮食组以及高脂高糖饮食组，分别给予普通饲料及高脂高糖饲料喂养。于妊娠0、10、18天分别测量小鼠的体重及空腹血糖；于妊娠18天应用酶联免疫法分别测量空腹总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(INS)水平并计算胰岛素抵抗指数，比较两组胰岛素抵抗水平，同时利用Western blot方法对两组孕鼠脂肪的UCP1蛋白进行测定。利用苏木精-伊红对脂肪组织进行染色，在显微镜下观察脂肪组织病理变化，然后利用统计学分析其相关性。 结果：高脂高糖饮食组有21只孕鼠达到妊娠期糖尿病诊断水平（空腹血糖≥5.1mmol/L），GDM组小鼠较正常对照组孕鼠在10、18天空腹血糖及体重有所增加（p<0.05），妊娠18天GDM组小鼠的空腹胰岛素、胰岛素抵抗、血清甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪均高于正常对照组孕鼠（p<0.05）；甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、孕鼠18d体重与胰岛素抵抗（HOMA-IR）及单个脂肪细胞面积均有明显的相关性（P<0.01），且呈正相关。正常对照组的脂肪细胞较妊娠糖尿病小鼠的脂肪细胞明显增大，与正常对照组相比妊娠糖尿病小鼠的脂肪组织中UCP1蛋白明显减少。 结论：利用高脂高糖饮食诱导妊娠小鼠建立妊娠糖尿病小鼠模型更接近人类妊娠糖尿病的发病机制，脂肪组织中UCP1蛋白减少与妊娠期糖尿病发病有一定的相关性；妊娠期糖尿病小鼠肥胖状况容易发生，且具有明显的胰岛素抵抗。