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目的:观察间充质干细胞（MSCs）移植治疗对干燥综合征合并免疫性血小板减少（p SS-ITP）的治疗作用并探讨其作用机制,为MSCs的临床推广应用提供理论依据。方法:流式细胞术检测p SS-ITP、p SS患者、健康对照者（HC）及MSCs治疗p SS-ITP患者前后单核细胞FcγRI、II、IIb和III表达情况;流式细胞术及激光共聚焦观察MSCs治疗p SS-ITP患者前后单核/巨噬细胞吞噬血小板能力;ELISA检测MSCs与p SS-ITP单核细胞共培养上清中细胞因子的水平;将si IL-10 MSCs与p SS-ITP单核细胞共培养,观察MSCs对单核细胞的调节作用是否被逆转。结果:我们发现p SS-ITP患者单核细胞FcγRIIb/CD32b表达水平较HC和p SS患者显著降低;p SS-ITP患者单核细胞FcγRIIb/CD32b的表达水平与抗SSB抗体水平、ESSDAI评分呈负相关,与血小板计数呈正相关;MSCs移植后显著上调p SSITP患者单核细胞FcγRIIb/CD32b表达,但对FcγRI/CD64、FcγRII/CD32、FcγRIII/CD16表达无明显影响;MSCs与p SS-ITP单核细胞共培养后上清中IL-10水平明显上升;MSCs治疗后p SS-ITP患者单核/巨噬细胞吞噬致敏血小板的能力明显降低;si IL-10 MSCs不能上调p SS-ITP患者单核细胞FcγRIIb/CD32b的表达。结论:（1）MSCs治疗p SS-ITP应答率高,安全性良好;（2）MSCs治疗p SS-ITP后,单核细胞表面抑制型受体FcγRIIb/CD32b表达上调,单核/巨噬细胞吞噬自身致敏血小板的能力降低;（3）MSCs通过分泌IL-10上调p SS-ITP患者单核细胞FcγRIIb/CD32b的表达。目的:检测MSCs治疗NOD-ITP小鼠脾脏巨噬细胞FcγRI、IIb、III表达情况,探讨MSCs对NOD-ITP小鼠FcγRs的调控机制。方法:将小鼠随机分为:1)NOD组;2)NOD-ITP模型组;3)si NC MSCs治疗组;4)si IL-10 MSCs治疗组;流式细胞术检测各组小鼠脾脏巨噬细胞FcγRI、IIb、III表达;体内血小板清除实验检测各组小鼠血小板清除情况。结果:与NOD-ITP及si IL-10 MSCs治疗组相比,si NC MSCs治疗组血小板计数及血浆IL-10水平显著增高;与NOD-ITP组相比,si NC MSCs移植治疗组小鼠脾脏巨噬细胞FcγRIIb表达显著上调,但FcγRI,FcγRIII表达无明显差异;与NOD-ITP组相比,si IL-10 MSCs移植治疗组小鼠脾脏巨噬细胞表面FcγRI,IIb,III表达均无显著性差异;体内清除实验显示NOD-ITP组及si IL-10 MSCs组小鼠体内清除系数显著高于si NC MSCs治疗组。结论:MSCs通过分泌IL-10上调NOD-ITP小鼠脾脏巨噬细胞抑制型受体FcγRIIb表达,抑制血小板清除。目的:明确CD177的低表达是否影响造血干细胞向巨核系的定向分化;探讨CD177在p SS-ITP外周中性粒细胞表达及意义。方法:收集3例健康对照和4例p SS-RITP患者骨髓CD34+细胞进行转录组测序分析,筛选出差异性表达基因,RT-PCR对健康对照和p SS-RITP患者骨髓CD34+细胞差异性表达基因进行验证。体外通过在骨髓CD34+细胞沉默CD177表达后,检测对其增殖及巨核系定向分化的影响;通过收集随访资料完整的40例首诊为p SS-ITP患者48W后,根据治疗情况及应答反应,将其分为p SS-RITP和p SS-NRITP两组,RT-PCR检测其在基线、12W、24W、48W的外周血中性粒细胞CD177m RNA表达情况。结果:p SS-RITP患者骨髓CD34+细胞内CD177表达显著降低;体外沉默CD177不影响CD34+细胞的增殖、巨核细胞定向分化及多倍体的形成,不影响巨核细胞粘附、迁移及巨核细胞骨架微丝的重排;12 W开始,p SS-RITP患者外周血中性粒细胞CD177 m RNA均低于p SS-NRITP患者。结论:（1）CD177低表达不影响骨髓CD34+细胞向巨核系的定向分化;（2）首诊p SSITP患者12W时外周血中性粒细胞CD177 m RNA低表达可能是其进展为p SSRITP的预测指标。