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研究背景:脑血管痉挛（cerebral vasospsam,CVS）是动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后常见的并发症之一,可引起迟发性缺血性神经功能障碍（delayed ischaemic neurological dysfunction,DIND）,严重者可致残或致死。颅内大动脉的CVS研究较多,结论基本一致,即SAH后大动脉呈现以管腔狭窄和管壁增厚为特征的血管痉挛变化。但大动脉CVS表现无法完全解释如“有血管痉挛无症状”和“有症状而无血管痉挛”等临床现象,最终的影响因素可能是微循环改变。SAH后脑微循环改变的研究相对较少,微动脉是扩张还是收缩存在截然相反的结论。SAH后脑微循环各级血管随时间变化的规律以及影响其改变的确切机制尚未阐明。近来研究发现生理情况下,星形胶质细胞（Astrocyte,AS）在脑微循环血流量调节中具有重要作用,通过提高多种酶系的活性水平（主要是环氧合酶COX和细胞色素P450）,导致脑微动脉扩张。病理情况下,如SAH后脑组织中AS细胞COX表达如何改变;对脑实质内微血管形态、微循环血流量的有何影响尚缺乏相关研究。 实验目的:1、探讨体外培养AS细胞在不同时间孵育的血液裂解产物作用后Ca2+的浓度和COX-2表达的改变规律。2、观察血液裂解产物对大鼠软膜微血管形态以及局部脑血流量（rCBF）的影响规律。3、研究大鼠枕大池注血模型实质内脑微循环变化特点,以及AS细胞通过COX-2表达改变参与微循环调控的可能机制。 实验方法:实验1、血液裂解产物影响AS细胞Ca2+浓度及COX-2表达的研究。原代培养AS细胞分6组,经孵育0、1、3、7、14d的血液裂解产物作用后与Ca2+染剂Fura-2 AM负载,荧光分光光度法测定各组Ca2+浓度,免疫组化方法观察各组COX-2表达情况。实验2、血液裂解产物对大鼠软脑膜微循环影响规律的研究。36只雄性SD大鼠分6组。开骨窗,显露皮层及软膜血管,录像记录0、1、3、7和14d血裂解产物作用前后微动脉、微静脉血管管径变化,Image-Pro Plus5.0软件测量微动、静脉的外径。激光多普勒仪测量滴血裂解产物前,及滴后1、5、10min和洗去裂解血