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目的：观察肝炎一号方对四氯化碳（CCL4）中毒大鼠血清ALT、AST及肝组织匀浆SOD、MDA的动态影响，借以揭示肝炎一号方的护肝机理。方法：Wistar雄性大鼠，随机分为四氯化碳造模组、肝炎一号组、甘利欣对造组各30只，同时设6只为空白对造组。以CCL4诱导急性肝损伤。造模前，每日灌药一次，共2天；造模后，每日灌药2次。造模后每隔12小时，各组分别随机抽取6只大鼠，取血及肝组织，检测血清中ALT、AST活性及肝组织匀浆中SOD活性、MDA含量，并作肝组织病理切片，光镜观察。结果：造模组血清中ALT、AST活性及肝匀浆中MDA含量均显著升高，于36小时达到峰值，MDA维持在高水平至60小时；肝匀浆SOD活性明显下降，至36小时达到最低值，60小时有所恢复，但仍明显低于正常组（P＜0.01）。肝炎一号组ALT、AST、MDA亦于36小时达到峰值，但较造模组明显降低（P＜0.05，P＜0.01），至60小时，MDA有明显下降趋势，与造模组比较有显著性差异（p＜0.01），SOD活性比空白对造组有所下降，但比造模组高，（P＜0.05）至60小时基本恢复正常（P＞0.05）。肝组织病理片显示：正常大鼠肝组织完好，肝小叶清晰，肝细胞完整，细胞核正常。造模组24小时之前以脂肪变性为主，少量炎性细胞浸润；36小时出现灶状坏死和亚大片坏死，伴有严重脂肪变性，大量炎性细胞浸润；至60小时，可见点状及灶状坏死，轻度及中度脂肪变性，偶见炎性细胞浸润。肝炎一号组与甘利欣组相似，24小时之前均以中度脂肪变性为主，未见坏死，少量炎性细胞浸润；36小时脂肪变性严重，点状及灶状坏死，有炎性细胞浸润；至60小时，接近正常肝组织。结论：1．肝炎一号对CCL4所致大鼠急性肝损伤有明显的保护作用，可以有效降低大鼠血清中的转氨酶活性，并加速肝损伤的恢复。2．肝炎一号能够提高大鼠肝脏SOD的活性，减少MDA的产生，其护肝机理在于抗脂质过氧化。