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背景病毒性脑炎(viral encephalitis VE)是由病毒感染引起的中枢神经系统疾病,其临床表现初期呈非特异性,发热、咽痛、腹痛或呼吸道症状,后期头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、定向力障碍、昏迷等神经系统体征,严重可引起死亡或留有严重后遗症。病毒直接或间接损伤神经元,通常的病理改变为神经元水肿、变性、灶性坏死,胶质细胞结节性增生,脑实质细胞、血管周围巨噬细胞、淋巴细胞聚集。在此病理过程中,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白介素-6(interleukin 6,IL-6)是与中枢神经系统炎症和脑损伤关系极为密切的细胞因子,在免疫反应中可能发挥重要的作用。既往国内外对VE炎症介质的研究比较多,大多文献研究患儿脑脊液中IL-6、TNF-α与VE发病机制之间的关系,而对血清/脑脊液中该炎症介质在VE的轻症型和重症型中的变化,以及丙种球蛋白治疗对其表达的影响研究较少。为此,本研究通过检测轻症、重症VE血清/脑脊液中TNF-α、IL-6的表达水平与病情轻重的关系,探讨其在VE发病机制中的作用,观察丙种球蛋白治疗的影响,为相关治疗提供依据。目的研究IL-6、TNF-α在VE患儿血清/脑脊液的表达水平与VE病情轻重的关系,以及丙种球蛋白治疗对两种炎症介质表达的影响。方法1.选择2013年10月～2015年5月在河南科技大学第一附属医院儿内科住院治疗的30例VE患儿。依据病情轻重将30例患儿分为VE轻症组及重症组,选同期儿内科住院患儿10例为对照组。2.行腰椎穿刺前均与家长签署知情同意书,并经医院伦理委员会审批通过。3.治疗方案:VE患儿予以抗病毒治疗及对症支持治疗,物理降温、镇静止惊、脱水降颅压、改善脑代谢等处理,并适当应用糖皮质激素。对10例重症患儿加用静脉滴注丙种球蛋白。4.各组均于入院24小时内留取血清、脑脊液,严格执行无菌操作,采集血清、脑脊液各2ml,脑脊液混入血液的标本弃用,冻存于冰箱备检。轻症组、重症组患儿于治疗后10-14天再次采集血清和脑脊液各2ml,冻存于冰箱备检,检测时室温解冻标本,3000转/min离心10分钟,取上清液1ml采用ELISA法对各组血清和脑脊液IL-6、TNF-α表达水平进行检测。5.通过软件SPSS19.0实现数据的处理及分析。计量资料以均数±标准差(x±S)表示,多组间均数比较采用方差分析,两组之间均数比较应用独立样本t检验,P<0.05为差异有显著性。结果1.治疗前轻症组、重症组血清IL-6、TNF-α水平较对照组明显增加(P<0.01),重症组较轻症组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P<0.05),差异有统计学意义;治疗前轻症组、重症组脑脊液IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,重症组较轻症组脑脊液IL-6、TNF-α水平明显增高(P<0.05),差异有统计学意义。2.轻症组患儿,治疗后血清/脑脊液IL-6、TNF-α水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05);重症组患儿丙种球蛋白治疗后血清/脑脊液IL-6、TNF-α水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3.重症组丙种球蛋白治疗后血清/脑脊液中IL-6、TNF-α水平仍较轻症组偏高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.病毒性脑炎患儿血清和脑脊液中的炎性介质IL-6、TNF-α表达水平高低与病情轻重有关,二者有可能参与了 VE的发生机制。2.丙种球蛋白用于重症VE患儿后,血清和脑脊液IL-6、TNF-α表达下降,提示丙种球蛋白可能会下调炎症介质而起治疗作用;重症VE患儿血清/脑脊液炎性介质的持续增高提示免疫炎症反应的长时间存在,可能与神经损伤程度有一定关系。