背景:我国已进入老龄化社会,老年人群疾病如骨质疏松症（Osteoporosis,OP）的患病人数明显增加,给家庭以及社会都带来了沉重的负担。而骨质疏松症的病理生理改变主要就在于机体骨量的失衡,成骨细胞受到异常抑制或破骨细胞过度激活。破骨细胞的分化通路及其可能的抑制靶点也是历来研究的热点。白细胞介素-1（IL-1）是体内一种重要的细胞促炎因子,在如骨质疏松和类风湿关节炎等疾病中参与诱导骨质破坏的过程。RAW264.7细胞在研究中经常被用作破骨细胞前体细胞,但目前对于IL-1能否直接诱导破骨细胞形成尚有争议,许多研究表明IL-1能够促进破骨细胞的分化,但尚不清楚IL-1是否能在没有核因子κB配体受体激活因子（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）刺激的情况下直接诱导RAW264.7细胞的破骨细胞分化和成熟。目的:1.本研究旨在探究IL-1对以RAW264.7细胞为破骨前体细胞时,能否直接诱导破骨细胞分化成熟,以及可能的机制;2.明确IL-1能否上调在RANKL诱导下形成的破骨细胞的数量和骨吸收能力.内容和方法:根据是否使用IL-1及RANKL作为破骨细胞分化诱导剂,将细胞分为四组,分别是空白对照组,IL-1诱导组,RANKL诱导组、IL-1+RANKL诱导组.通过细胞计数试验（CCK-8试验）在各个时间点测定加入各组的诱导剂是否对各组RAW264.7细胞增殖活性产生影响;在各组诱导剂处理细胞4天后,使用Western blot检测破骨细胞分化相关蛋白及IL-1RI的表达,采用qPCR法检测破骨细胞分化相关基因表达,采用TRAP酶染色法观察对比所分化成熟的破骨细胞数量;在各组诱导剂处理细胞8天后,通过骨吸收陷窝试验测定分化成熟的破骨细胞的骨吸收功能。结果我们首先在实验组使用IL-1以及RANKL干预后,细胞活力与空白组相比并未出现统计学差异。并且,IL-1组及RANKL组与空白对照组相比,两组的成熟破骨细胞数量明显增加,骨吸收陷窝面积也明显增加,且两组间没有统计学差异,IL-1+RANKL组的破骨细胞数量和骨吸收陷窝面积也明显高于IL-1组和RANKL组。此外,IL-1还明显增加与破骨细胞分化相关的基因和蛋白的表达,包括活化T细胞胞浆核因子1、基质金属蛋白-9、组织蛋白酶K和TRAP酶。空白组的RAW264.7细胞即表达有相当量的IL-1RI。结论:1.体外培养条件下,IL-1可以诱导非RANKL依赖的破骨细胞分化及成熟。2.IL-1能够诱导RAW264.7细胞分化可能的原因是因为其自身表达了相当的IL-1RI。3.IL-1诱导形成的破骨细胞数目与功能与RANKL诱导的并无差异。4.IL-1能够上调在RANKL诱导下形成的破骨细胞的数量和骨吸收能力。