前言研究发现，动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的病理基础，而慢性炎症过程在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起着关键的作用。血清超敏C反应蛋白(High sensitive c-reactive protein，hs-CRP)是反映机体炎症反应的敏感指标，目前认为hs-CRP也是心脑血管病发病和死亡的危险因素。本实验观察急性脑梗塞合并颈动脉粥样硬化患者血清中超敏C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化之间的相关性。揭示是否血清超敏c反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗塞患者颈动脉内中膜厚度及斑块不稳定性密切相关，提示hs-CRP是否是导致脑梗塞患者动脉粥样硬化的一项危险因素，从而证实是否炎症反应可能参与了急性脑梗塞颈动脉粥样硬化的形成。材料与方法选择2006-02/2006-09在沈阳医学院附属沈洲医院神经内科病房住院的急性脑梗塞102例为脑梗塞组，其中男55例，女47例，年龄55～86岁，平均(69±11)岁。纳入标准：符合全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断要点，并经头CT或MRI确诊；病程处于为急性期。排除标准：有肝、肾或心功能衰竭及肿瘤病史者；有严重的全身感染或发病前4周有潜在感染的体征及症状者；有外科手术、外伤以及风湿性心脏病史者。选择(同期；本院)健康体检者96名为对照组，其中男51名，女45名，年龄48～78岁，平均(67±20)岁。两组对象年龄、性别等比较差异不明显，具有可比性。对来院就诊的102例急性脑梗死患者和健康体检96例均进行颈动脉超声检查，测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无颈动脉斑块形成及斑块的性质；同时进行血清hs-CRP浓度的测定。结果①比较分别在脑梗塞组和对照组中无颈动脉粥样硬化的hs-CRP浓度，前者高于后者(P<0.05，t=2.541)，比较分别在脑梗塞组和对照组中有颈动脉粥样硬化的hs-CRP浓度，两者无差异(P>0.05，t=1.853)。②IMT增厚患者血清hs—CRP显著高于IMT正常者(P<0.01，t=4.132)。③有颈动脉斑块的患者血清hs—CRP显著高于IMT正常患者(P<0.01，t=5.994)，同时也显著高于IMT增厚患者(P<0.01，t=4.197)。④颈动脉斑块组中不稳定斑块患者血清hs—CRP平均水平高于稳定斑块组(P<0.05，t=2.002)。讨论近年研究发现颈动脉粥样硬化是引起脑血管疾病的重要因素，动脉粥样硬化的主要超声征象是：内膜增厚，斑块形成和管腔狭窄。颈动脉内中膜增厚是颈动脉早期粥样硬化，斑块形成则是动脉粥样硬化的典型标志，而管腔狭窄则是动脉粥样硬化进展的一个晚期表现。研究证实，血管壁的慢性炎症反应是动脉粥样硬化性疾病发生的重要病理过程，C反应蛋白是动脉粥样硬化、炎症和纤维增生反应性反应的标记物之一，动脉粥样硬化患者血清hs—CRP浓度与血管病变程度明显相关，因此通过检测血清hs—CRP可在一定程度上反映血管壁的损伤及动脉粥样硬化的进展情况。本研提示，比较分别在脑梗塞组和对照组中无颈动脉粥样硬化的hs-CRP浓度，前者高于后者(P<0.05)，比较分别在脑梗塞组和对照组中有颈动脉粥样硬化的hs-CRP浓度，两者无差异(P>0.05)。考虑在无颈动脉粥样硬化时急性脑血管病应激的因素是C反应蛋白升高的主要原因，但在有颈动脉粥样硬化时引起C反应蛋白升高的主导作用是动脉粥样硬化。本研发现，合并颈动脉粥样硬化的急性脑梗塞患者血清hs—CRP显著高于无颈动脉病变患者，并且随着经动脉硬化程度的加重血清hs—CRP也显著升高。提示血清hs—CRP水平与脑梗塞患者颈动脉粥样硬化具有一定相关性。本研究提示伴有不稳定斑块者血清hs—CRP平均水平高于伴有稳定斑块(P<0.05)，进一步证实了炎症与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性之间的关联性。不稳定斑块炎症的存在可能导致了继发的斑块形态学及成分比例的改变，从而促进了其不稳定化在动脉粥样硬化斑块的破裂起重要作用。斑块的破裂出血形成血栓或脱落可造成脑梗死。总之检测Hs-CRP的水平有可操作性强，简单易行的特点，临床上对于hs—CRP水平较高的患者应加强临床监测及必要的干预治疗，阻止动脉粥样硬化的进展及脑卒中的复发。结论急性脑梗塞合并颈动脉粥样硬化尤其是颈动脉斑块患者的血清hs-CRP显著高于无颈动脉病变者，说明血清hs-CRP与急性脑梗塞患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性，炎症反应可能参与了急性脑梗塞颈动脉粥样硬化的形成。炎症与斑块不稳定性成正相关。