【摘 要】
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目的面神经损伤在颅神经疾病中有着很高的发病率。雪旺式细胞作为外周神经的髓鞘形成细胞,一直以来是神经损伤及修复研究的重点。CXCL12作为一种在胚胎期就发挥重要作用的趋
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目的面神经损伤在颅神经疾病中有着很高的发病率。雪旺式细胞作为外周神经的髓鞘形成细胞,一直以来是神经损伤及修复研究的重点。CXCL12作为一种在胚胎期就发挥重要作用的趋化因子,对面神经的作用及机制目前仍不清楚。本研究将从细胞和动物水平研究CXCL12对雪旺式细胞及面神经的作用,并进一步阐述其机制。方法先人工建立大鼠的面神经损伤模型,观察面神经损伤后CXCL12的表达变化。接着从新生大鼠坐骨神经提取原代雪旺式细胞,提纯鉴定后分别用不同的实验方法检测CXCL12对雪旺式细胞增殖、迁移、周期、凋亡以及自噬的影响,再通过电镜和western blot实验检测自噬及PI3K-AKT-mTOR通路主要蛋白的变化。最后用CXCL12对损伤面神经进行治疗,通过面神经的评分变化及HE、LFB和MBP染色的情况评估大鼠的面神经功能。结果面神经损伤后CXCL12表达会迅速提高,大约在2周后到达高峰,4周后恢复正常水平。细胞实验证实CXCL12对增殖、周期及凋亡无明显影响,但能明显促进细迁移能力,同时CXCL12能通过PI3K-AKT-mTOR通路增加雪旺式细胞的自噬。进一步的动物实验发现CXCL12能明显的降低面神经的功能评分并改善髓鞘的缺失程度。结论CXCL12能通过PI3K-AKT-mTOR通路影响雪旺式细胞迁移进而促进面神经功能恢复。
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