整联蛋白（integrin）介导的细胞粘连作用对于多细胞生物的发育起着至关重要的作用，参与许多的生物学过程以及疾病的发生。截至目前，integrin受体的激活调控机理仍然不清楚。人们很关注，是否有其它的跨膜蛋白参与协助integrin受体，从而调控信号通路的活性。在果蝇的工作中，我们发现免疫球蛋白超家族成员Ihog和Boi参与调控integrin介导的细胞粘连过程，对形成及维持这种细胞与基质间的相互作用发挥着不可或缺的作用。研究发现，在果蝇翅膀及胚胎肌肉这两个组织中，Ihog和Boi和integrin有非常好的蛋白共定位。在翅膀或胚胎肌肉的发育过程中同时缺失Ihog和Boi会导致典型的integrin缺陷性表型，实验进一步表明，Ihog和Boi的缺失不影响integrin的蛋白水平。生化实验表明Ihog通过其细胞外结构域与integrin相互作用，并且细胞实验证明Ihog和Boi以及它们在脊椎动物中的同源蛋白Cdo和Boc能够诱导激活integrin信号通路关键的下游激酶Fak。通过体内和体外实验及补偿实验，我们最后认为，Ihog和Boi利用细胞外结构域与integrin相互作用，促进了integrin的聚集，从而增强integrin通路的信号活性。　　在研究Hedgehog形态发生素过程中，我们还发现Ihog和Boi除了作为Hh信号通路的辅助受体外（已发表文献），还参与了Hedgehog的运输过程，影响了Hedgehog形态发生素浓度梯度的形成。实验结果显示，Ihog和Boi的缺失能够阻碍Hedgehog在细胞表面的扩散，而这种缺陷不能被Dly/Dlp补偿。通过体内和体外的实验，我们发现Ihog和Boi能够和Dly/Dlp相互作用。根据我们的实验结果，我们最后提出Hedgehog运输模型:Ihog和Boi和Dly/Dlp相互协同，共同参与运输Hedgehog配体，从而调节信号通路下游靶基因的表达。　　此外，利用模式生物果蝇，我们们进行了一轮microRNA的筛选。我们发现了三个新的调控Hedgehog信号通路的microRNAs: miR-5直接作用于smo抑制Hh信号、miR-932直接作用于boi调控Hh信号、miR-960同时直接作用于smo，cos2和fu抑制Hh信号。这些工作说明，在生物体内non-codingRNA作为非常重要的因子，可以成为新的信号通路调控因子。