白介素32(IL-32)是一种最新发现的细胞因子，它在炎症性肠病、肿瘤、自身免疫病等疾病中扮演着不同的角色，并且在细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长、增强炎症反应以及促进血管生成等生理学过程中发挥着不同的作用。　　目的:本研究采用白介素32α(IL-32α)处理两种胰腺癌细胞Panc-1和SW1990，评估其对上皮间质转化(EMT)相关基因以及侵袭转移相关基因的影响，探讨JAK2/STAT3信号通路改变与胰腺癌细胞的EMT与侵袭转移之间是否存在潜在联系。　　方法:(1)本实验中我们先采用不同浓度的重组人IL-32α(0ng/ml、10ng/ml、25ng/ml、50ng/ml)分别处理Panc-1/SW1990两种细胞株24 h。采用实时定量PCR(RT-PCR)，免疫印迹(western blot)以及免疫荧光技术比较不同浓度的IL-32α处理组和对照组之间的EMT相关标志物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、 Zeb1、Snail)，侵袭转移相关基因(MMP2、MMP7、MMP9)以及JAK2/STAT3信号通路相关分子(p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3)的mRNA与蛋白的表达量差异。(2)IL-6(100ng/ml)组，IL-32α(25μg/ml)组以及IL-32α(25μg/ml)+IL-6(100ng/ml)联合组分别处理Panc-1/SW1990两种细胞株24h，分别采用RT-PCR、western blot检测E-cadherin、 N-cadherin、 Vimentin、 Zeb1、 Snail、 MMP2、 MMP7、 MMP9、 p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3的mRNA与蛋白的表达量差异以及倒置显微镜观察IL-6处理组和对照组24后胰腺癌细胞Panc-1和SW1990的形态差异。(3)采用划痕试验检测IL-32α和IL-6对胰腺癌细胞株侵袭转移的影响。探讨IL-32α和IL-6对胰腺癌细胞株的相互作用。　　结果:(1)浓度梯度组IL-32α处理Panc-1/SW1990两种细胞株24h后，E-cadherin的mRNA与蛋白明显成剂量依赖性增多(P＜0.05），而N-cadherin、Vimentin、 Zeb1、Snail的mRNA与蛋白则成剂量依赖性减低(P＜0.05)，通路蛋白p-JAK2、JAK2、p-STAT3也成剂量依赖性减低(P＜0.05)，而STAT3则无明显改变。(2)细胞免疫荧光染色结果显示，N-cadherin、Vimentin分子蛋白表达于细胞质中，且经过不同浓度的IL-32α处理24h后，其荧光的强度随着IL-32α浓度增高而减低。(3)倒置显微镜拍照显示IL-6处理组胰腺癌细胞Panc-1和SW1990的细胞形态明显变梭并且触角变多。(4)IL-6(100ng/ml)处理Panc-1/SW1990两种细胞株24h后E-cadherin的mRNA与蛋白相比对照组增多(P＜0.05），而N-cadherin、 Vimentin、Zeb1、Snail的mRNA与蛋白相比对照组则降低(P＜0.05）;而IL-32α(25μg/ml)则E-cadherin的mRNA与蛋白减少(P＜0.05)，N-cadherin、Vimentin、Zeb1、Snail的mRNA与蛋白则增多(P＜0.05); IL-6(100ng/ml)联合IL-32α(25μg/ml)处理组的E-cadherin的mRNA与蛋白印迹灰度值则高于IL-32α处理组低于IL-6处理组。N-cadherin、Vimentin、Zeb1、Snail MMP2、MMP7、MMP9、 p-JAK2、JAK2、p-STAT3、的mRNA表达量与蛋白印迹灰度值低于IL-32α处理组高于IL-6处理组(P＜0.05)，而STAT3则无明显改变。(5)划痕试验结果示IL-6处理组能明显增加胰腺癌细胞Panc-1和SW1990的迁移距离，IL-32α处理组则基本无变化，而IL-6联合IL-32α处理组胰腺癌细胞的迁移距离则明显低于IL-6单独处理组(P＜0.05）。　　结论:(1)外源性IL-32α在一定剂量范围内以剂量依赖性的方式抑制胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990的EMT以及MMPs的分泌。(2)外源性IL-32α抑制胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990的JAK2/STAT3信号通路。(3)外源性IL-32α逆转胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990中IL-6诱导的EMT以及肿瘤转移。