【摘 要】
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肝脏热缺血再灌注损伤可在肝血流减少或阻断时发生,如肝移植、肝叶切除、休克等,危害较大,但其机制仍不明确,同时缺乏有效的防治手段.Mn-SOD可歧化清除线粒体产生的超氧阴离
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肝脏热缺血再灌注损伤可在肝血流减少或阻断时发生,如肝移植、肝叶切除、休克等,危害较大,但其机制仍不明确,同时缺乏有效的防治手段.Mn-SOD可歧化清除线粒体产生的超氧阴离子自由基,该研究探讨线粒体Mn-SOD过表达对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用和机制.线粒体来源的ROS在肝脏缺血再灌注损伤中具有重要作用;Mn-SOD过表达增强了缺血肝脏清除超氧阴离子的能力,由于在早期阻断了病理生理连锁反应,抑制了再灌注后肝细胞凋亡的发生,以及亚急性相中性粒细胞的浸润,因而大大减轻了肝脏缺血再灌注损伤.通过提高肝细胞Mn-SOD含量和活力防治肝脏缺血再灌注损伤的方法具有良好的应用前景.
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