高血压是冠心病、脑卒中的风险因子，其本身又是多基因多因素疾病，有明显的遗传易感性。目前国内的遗传流行病研究尚处于受累人群或不完整的家系分析。遗传的基础是基因，只有在分子水平上研究高血压才能真正揭示其发病机理。本文从遗传流行病学和分子遗传学两个方面探讨高血压的遗传机制。 遗传流行病学：1992年12月至1993年11月在中国高血压联盟基地-邢台市心血管病医院开展了高血压的人群普查。随机选取了48名具有双亲、同胞、配偶和子女家庭结构的汉族高血压病人做为指示病例，加选48名相同家庭结构的健康人做为指示对照，与指示病例1：1配对。以指示病例和指示对照为先症者，获取其一级亲属和配偶的名单。然后将所有受试者编号并混合，由专人测量血压和实验室常规检查。数据以X±SD表示，SPSS软件包进行统计处理，并根据Falconer公式计算遗传度。结果如下：1．高血压患病率：病例家系和对照家系一级亲属的高血压总患病率分别为21.17％和6.15％，差别为具有显著性。除子女外的一级亲属不同角色的高血压患病专率，病例家系均高于对照家系，但是两组配偶高血压患病率无显著差别。2．血压平均水平：除母亲的舒张压外，指示病例的父亲、兄弟、姐妹的收缩压和舒张压以及母亲的嘲压均高于对照家系的相应角色，P＜0.05，两组配偶和子女的收缩压和舒张压均无明显差别。3．在连续两代发病的家系当中病例家系明显多于对照家系。4．双亲血压增高的子女高血压患病率明显高于父母一方血压增高和父母双方正常的子女高血压患病率；而父母一方血压增高的子女患病率又显著高于父母双方血压正常者。5．先症者的收缩压与一级亲属各个角色的收缩压明显相关；先症者的舒张压除与母亲不相关外，与其它各角色明显相关；先症者的血压与配偶不相关。6．高血压的遗传度(H~2)：根据Faltoner公式，H~2=67.36±5％。7．实验室检查指标比较：指示病例及其父母、兄弟、姐妹的LDL分别高于指示对照及其相应亲属角色；指示病例的血糖、BUN、血钠、血钾、血钙、血镁与配偶显著相关。 分子遗传学：在众多高血压的相关基因当中，肾素血管紧张素系统(RAS)受到较高关注。血管紧张素原是血管紧张素Ⅱ的前体，肾素与血管紧张素原的相互作用是RAS反应链中的初始反应，也是限速步骤。因此本实验选择血管紧张素原基因，分别以SHR大鼠和高血压病人为模型，研究其局部特异性表达与变异和高血压遗传易感性的关系。本文应用了放射免疫分析、Northern blot、PCR、SSCP、DNA测序、VG染色、有创性血压测定等多种技术。结果如下：1．血管紧张素原基因在大鼠主