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目的:建立血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡模型，探讨牛磺酸对心肌细胞凋亡的影响及初步机制。方法:实验分为正常对照组、AngⅡ处理组、牛磺酸处理组、维拉帕米处理组及牛磺酸和维拉帕米联合用药组；使用光镜及电镜对凋亡细胞进行形态学观察，通过DNA琼脂糖电泳、末端脱氧核糖核苷酸转移酶（TdT） 介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）及流式细胞仪技术证实凋亡模型，并观察牛磺酸对心肌细胞凋亡的影响；通过免疫组化技术检测分析各组心肌细胞Bcl-2、Fas/FasL、Caspase-3蛋白表达的变化。结果：AngⅡ处理组的心肌细胞表现出典型的凋亡细胞形态学变化；基因组DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL和流式细胞仪分析证实心肌细胞凋亡的存在，而牛磺酸能明显抑制心肌细胞的凋亡；免疫组化分析显示凋亡组心肌细胞中的Bcl-2蛋白表达下降，Fas/FasL、Caspase-3蛋白水平则升高，而牛磺酸、维拉帕米和联合用药组均能拮抗凋亡细胞中上述蛋白水平的改变（P<0.05）。结论：一定浓度的AngⅡ可以诱导培养乳鼠心肌细胞的凋亡，牛磺酸对这种凋亡有拮抗作用，其机制可能是通过下调凋亡细胞内钙浓度以增加细胞内Bcl-2蛋白的表达，降低Fas/FasL、Caspase-3蛋白表达而实现的。