目的辐射对生殖功能的损害非常严重,可导致精子数量减少以及闭经和卵巢早衰从而导致不孕不育。辐射可以产生大量的ROS,目前大量的研究都致力于开发清除自由基的辐射保护剂。作为一种新型的微纳米材料,MgH2具有清除自由基和抗氧化的潜力。本研究的主要目的是探索MgH2对小鼠生殖功能的辐射防护作用。方法我们采用扫描电子显微镜（SEM）分析了MgH2的形貌和元素细节,用粒度分析仪测定了MgH2的粒度分布。采用生化试验和细胞毒性试验评价MgH2在动物体内外的安全性。通过对小鼠体重、睾丸体积、睾丸指数和睾丸组织HE染色的分析,评价MgH2对辐照后雄性小鼠生殖系统损伤的保护作用。通过精子质量和形态学分析、合笼实验以及染色体畸变的分析评价MgH2对精子质量、生育结局和染色体畸变的影响。还采用MgH2饲料喂养的给药方式,评估了其对小鼠精子活力和精子质量的影响。采用ELISA法和免疫组化法分析精子发生和激素水平。此外,采用ESR、流式细胞仪和Western blotting分析MgH2对自由基的清除能力和细胞凋亡、细胞周期、细胞焦亡以及炎症损伤之间的相关性以探索其作用机制。同时对MgH2在雌性小鼠卵巢组织辐射损伤的保护作用进行了组织病理学的初步观察。结果SEM分析结果显示MgH2呈现为不规则的单一球形,粒径约为463.2 nm,Mg含量达71.46%。MgH2对小鼠的生理状态以及肝肾功能没有影响;不同浓度的MgH2对体外培养的精母细胞（GC2）活力的影响亦无显著差异。与对照组相比,经MgH2处理后,小鼠睾丸组织的辐射损伤程度明显减轻、小鼠的精子密度增加、精子活力改善、畸形率显著下降。而且以MgH2饲料喂养方式处理的小鼠,其精子活力和精子质量的检测结果要优于MgH2灌胃给药。此外,MgH2处理可维持性激素分泌和睾丸精子发生,尤其是支持细胞、精原细胞和圆形精子细胞的产生。与对照组相比,MgH2处理组产仔率提高,仔鼠死亡率降低,小鼠的染色体畸变的发生率下降。MgH2能够消除芬顿反应产生的[·OH],还抑制了在体外GC2细胞中辐射诱导的ROS生成,在体内睾丸组织中有效地缓解照射导致的MDA含量的增加。MgH2显著改善辐射导致的睾丸组织和GC2细胞的凋亡,减缓了照射诱导的G2/M期细胞周期阻滞。此外,MgH2抑制了辐射诱导的炎症和焦亡的激活。MgH2应用于雌性小鼠显著增加小鼠卵巢指数以及原始、窦前和窦卵泡的数量,并显著降低了闭锁卵泡的数量。结论综上所述,MgH2通过清除[·OH]抑制体内氧化应激反应来提高小鼠存活率和精子活力、减少精子畸形、调节性激素水平,降低染色体畸变率,从而修复辐射导致的生殖功能损伤,进而改善生育结局。MgH2可以作用在支持细胞、精原细胞以及圆形精子细胞阶段来保护精子的发生。并且可以通过抑制线粒体介导的睾丸生殖细胞凋亡、阻滞G2/M相以及抗炎抗焦亡的共同作用来改善辐照引起的雄性生殖系统损害。此外,MgH2对雌性小鼠的卵巢组织辐射损伤具有一定修复作用。