【摘 要】
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目的:研究TRAIL和雷公藤红素联合应用对人骨肉瘤细胞系U2OS的抑制效应和相关作用机制,为研究免疫相关疗法控制人骨肉瘤的进展打基础。方法:在人体外,先用不同浓度的TRAIL或者
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目的:研究TRAIL和雷公藤红素联合应用对人骨肉瘤细胞系U2OS的抑制效应和相关作用机制,为研究免疫相关疗法控制人骨肉瘤的进展打基础。方法:在人体外,先用不同浓度的TRAIL或者雷公藤红素单独干预培养的人骨肉瘤U2OS细胞。然后选取低浓度的TRAIL和低浓度雷公藤红素共同干预人骨肉瘤U2OS细胞。以上各组细胞的外观改变通过相差显微镜观察和拍照,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法来定量分析各组药物对人骨肉瘤细胞的增殖活性的影响,用流式细胞异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双染法检测人骨肉瘤细胞死亡的不同分类情况,用Western blot法检测相关信号蛋白DR4、DR5的表达水平。结果:雷公藤红素能够抑制人骨肉瘤细胞U2OS的增殖,并且有时间和浓度依赖性,雷公藤红素能诱导人骨肉瘤细胞凋亡,激活凋亡受体(DR4、DR5)相关信号通路并使DR4、DR5上调。25ng/mL的TRAIL与0.25μmol/L雷公藤红素联合作用于骨肉瘤U2OS细胞24h后,抑制率为36.47%,明显高于单用TRAIL(25ng/mL)时的18.97%(P<0.01)以及单用雷公藤红素(0.25μmol/L)时的14.26%(P<0.01)。细胞形态结构均出现凋亡的特征性变化。结论:雷公藤红素通过激活凋亡受体(DR4、DR5)相关信号通路,诱导人骨肉瘤细胞U2OS发生凋亡,TRAIL与雷公藤红素联合应用可高效杀伤人骨肉瘤U2OS细胞。
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