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研究目的评估SB203580联合白藜芦醇诱导人类肺腺癌A549细胞凋亡的作用，并探索其具体的分子机制。研究方法1.建立稳定的细胞凋亡模型：不同浓度的SB203580（0，1和10μM）和/或白藜芦醇（0，50，75，100和125μM）对A549细胞进行处理，采用CCK-8法检测细胞活力。2.判断细胞的死亡形式：用Annexin V/PI双染法及PI染色的方法进行流式检测，判断SB203580增强白藜芦醇诱导的A549细胞死亡是否为凋亡。3.应用流式细胞仪检测SB203580对白藜芦醇诱导的线粒体膜电位下降的影响情况。4.免疫荧光法分析Bax、Bak在联合使用SB203580和白藜芦醇时与单独使用白藜芦醇时活化量的区别。5.荧光底物法检测caspase在联合使用SB203580和白藜芦醇与单独使用白藜芦醇时的激活情况。6.共聚焦荧光显像检测AIF、Smac从线粒体释放的情况。7. Western blotting检测外源性途径中FasL的表达情况。结果1.不同浓度白藜芦醇可以诱导细胞呈浓度依赖性的活力下降；单加SB203580对细胞的活力没有影响，但与白藜芦醇联合使用可以显著地增加白藜芦醇诱导的细胞毒性的能力，具有统计学意义的75μM白藜芦醇和10μM SB203580被选为后继实验的浓度。2.多种凋亡检测技术证实，SB203580促进白藜芦醇诱导的细胞死亡其具体方式为细胞凋亡。3. SB203580增加了白藜芦醇诱导的线粒体膜电位下降；4. SB203580增加了白藜芦醇诱导的Bax活化量，但是Bak的活化量反而下降。5. SB203580增加了白藜芦醇诱导的caspase-9的轻微活化和caspase-3的大量活化。6. SB203580使单加白藜芦醇时没有活化的caspase-8被激活。7. AIF和Smac在SB203580促进白藜芦醇诱导的细胞凋亡晚期没有从线粒体中释放出来。8. SB203580增加了白藜芦醇诱导的FasL切割。结论1. SB203580增加了白藜芦醇诱导的A549细胞凋亡。2. SB203580促进白藜芦醇诱导的细胞凋亡主要是通过启动了外源性途径的凋亡以及促进了内源性途径的凋亡。