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microRNA-206(miR-206)是肌源性miRNAs（myomiRs）miR-1家族中的员，早期的研究表明miR-206作为肌特异性miRNA参与肌肉的生成。然而，近些年的研究表明miR-206与多种肿瘤的发生发展密切相关，主要参与细胞生长、增殖、凋亡以及细胞迁移等的调控，可作为种肿瘤抑制基因。有研究表明miR-206可靶向作用于Notch3是其抑制肿瘤发生发展的重要机制之。目的：从分子和细胞水平探讨miR-206在肝癌中的作用及其部分的分子机制，旨在为肿瘤的基因治疗进行些有益的尝试并提供有参考意义的实验数据。方法：1、利用免疫组织化学技术初步检测Notch3在肝癌及其癌旁的相对表达情况。2、高表达miR-206对人肝癌细胞HepG2作用的体外实验研究脂质体介导将miRNA-206mimic转染人肝癌HepG2细胞，分别应用MTS检测细胞增殖活性，Hoechst33342染色和Annexin V-FITC/PI assay检测细胞凋亡、流式分析检测细胞周期分布，伤口愈合实验观察细胞迁移情况。利用RT-qPCR分析miRNA-206、Notch3、Bax、Bcl-2、Hes1、P57和MMP-9基因表达水平，利用Western blotting分析Notch3、Bax、Bcl-2、Caspase-3、 Hes1、P57和MMP-9的蛋白表达水平。结果：1、高表达miR-206可以抑制人肝癌HepG2细胞增殖和促进人肝癌HepG2细胞凋亡；2、高表达miR-206可诱导人肝癌HepG2细胞周期阻滞和抑制细胞迁移；3、miR-206mimic被成功的转染到HepG2细胞后，Notch3、Hes1、 Bcl-2和MMP-9的mRNA和蛋白水平显著下调,而P57和Bax被上调。活化型的Caspase-3蛋白表达水平也明显上调;4、Notch3在肝癌癌旁组织呈微弱的低表达，而在癌组织呈强阳性表达;5、miR-206在体外抑制肝癌细胞的增殖和迁移的机制至少部分是依赖于Notch3信号通路。结论：miR-206参与了人肝癌HepG2细胞的增殖、凋亡、细胞周期和细胞迁移调控;它在体外抑制肝癌细胞增殖和迁移的机制部分依赖于Notch3信号通路;miR-206作为种潜在的调控因子有可能成为肝癌治疗的新靶点。