本文以杂草龙葵为材料，采用室内盆栽实验，应用生理生化研究方法和技术对龙葵的重金属铜耐性的生理生化机制进行研究。重点探讨了Cu<2+>胁迫条件下龙葵体内可溶性糖、可溶性蛋白等生化物质含量的变化和抗氧化酶系活性的变化规律，Cu<2+>胁迫对龙葵光合作用、根系活力和细胞膜透性的影响以及根尖细胞的超微结构的变化和铜在龙葵体内的分布和结合形态。从而了解杂草龙葵的耐铜能力并为进一步阐明龙葵耐铜胁迫的生理生化机制提供实验基础和理论依据。 研究结果表明，低浓度Cu<2+>胁迫(≤1.0mmol．kg<-1>)对龙葵的毒害作用不明显，且对其生长有一定的促进作用，随着处理浓度增加，龙葵长势受到抑制，叶片色素含量下降即光合作用强度降低。龙葵在Cu<2+>胁迫下，导致活性氧(ROS)积累，损害了植物细胞的膜系统，使得细胞膜透性增大：根系活力在短时间Cu<2+>胁迫下有所升高，发生应激反应，表现出一定的适应性，但高浓度、长时间重金属毒害会破坏根细胞结构。龙葵对Cu<2+>胁迫具有一定的抵抗能力，具体表现为Cu<2+>处理使可溶性糖、可溶性蛋白含量升高Cu<2+>胁迫使SOD酶活性增加，在抵御Cu<2+>胁迫中起着主要作用，而POD活性随着胁迫浓度的升高而增强，并且在处理前期的活性较高，同功酶也随之发生复杂的变化，CAT在根中的变化不大，茎和叶中的CAT、SOD和POD协同作用清除积累的活性氧。电镜观察结果表明，在低浓度Cu<2+>胁迫(25mg·L<-1>)下，细胞核基本没有影响；当胁迫浓度增至50mg·L<-1>时，各细胞器的结构出现受损，发生质壁分离，线粒体消失；100mg·L<-1>胁迫浓度下的细胞器受到严重破坏，核膜破裂，核仁解体、细胞核质凝集。Cu<2+>胁迫条件下，只有根中的Cu含量明显增加，茎和叶片中的含量下降。龙葵根部细胞中可积累大量的Cu，并且主要以HAc提取态和HCl提取态等难溶态为主。这些存在形态均有效地降低了Cu的活性，增强了植物对Cu的抗性。这说明，Cu在根部的滞留作用是龙葵耐铜性的重要机制。