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目的：本研究对急性动脉粥样硬化性脑梗死患者，应用阿托伐他汀治疗前后，比较外周血Th1、Th2、Th17细胞分泌的特异性细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-10、IL-17的变化，研究阿托伐他汀治疗后，免疫学的变化，进一步阐明急性动脉粥样硬化性脑梗死患者，阿托伐他汀治疗的免疫学机制，为通过免疫治疗急性动脉粥样硬化性脑梗死，提供理论支持。
方法：连续选取脑梗死患者205例，病因分型为动脉粥样硬化。随机分为治疗组(103例)，对照组(102例)。所有患者在发病后立即、治疗后3d抽取静脉血，用酶联免疫吸附法检测血清中细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-10、IL-17及血脂。比较两组内及两组间治疗前、治疗后细胞因子、血脂的变化情况。
结果：（1）治疗前后两组血脂变化无显著性（P＞0.05）（2）治疗组治疗前IL-17、IL-2、IFN-γ、IL-10所测数据分别为117.1±19.3、85.3±21.1、138.5±23.1、12.8±3.5（ng/L），治疗后所测数据为78.6±13.6、49.8±17.2、98.3±16.3、20.7±4.1(ng/L），IL-10治疗后所测数值水平升高，差异与治疗前相比有统计学意义(P＜0.05）。IFN-γ、IL-2、IL-17细胞因子治疗后水平下降，差异与治疗前相比有统计学意义(P＜0.05）。两组治疗前细胞因子，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后与对照组治疗后相比IL-17、IL-2、IFN-γ治疗后水平明显下降，IL-10水平升高，差异有显著统计学意义。
结论：阿托伐他汀通过调节免疫作用的机制，发挥着稳定斑块治疗脑梗死的作用。本研究中急性动脉粥样硬化性脑梗死患者,于阿托伐他汀治疗后，外周血TH细胞分泌的相关因子IFN-γ、IL-2、IL-10、IL-17的变化，证实了阿托伐他汀治疗过程中发挥的调节免疫、抑制炎症机制。
方法：连续选取脑梗死患者205例，病因分型为动脉粥样硬化。随机分为治疗组(103例)，对照组(102例)。所有患者在发病后立即、治疗后3d抽取静脉血，用酶联免疫吸附法检测血清中细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-10、IL-17及血脂。比较两组内及两组间治疗前、治疗后细胞因子、血脂的变化情况。
结果：（1）治疗前后两组血脂变化无显著性（P＞0.05）（2）治疗组治疗前IL-17、IL-2、IFN-γ、IL-10所测数据分别为117.1±19.3、85.3±21.1、138.5±23.1、12.8±3.5（ng/L），治疗后所测数据为78.6±13.6、49.8±17.2、98.3±16.3、20.7±4.1(ng/L），IL-10治疗后所测数值水平升高，差异与治疗前相比有统计学意义(P＜0.05）。IFN-γ、IL-2、IL-17细胞因子治疗后水平下降，差异与治疗前相比有统计学意义(P＜0.05）。两组治疗前细胞因子，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后与对照组治疗后相比IL-17、IL-2、IFN-γ治疗后水平明显下降，IL-10水平升高，差异有显著统计学意义。
结论：阿托伐他汀通过调节免疫作用的机制，发挥着稳定斑块治疗脑梗死的作用。本研究中急性动脉粥样硬化性脑梗死患者,于阿托伐他汀治疗后，外周血TH细胞分泌的相关因子IFN-γ、IL-2、IL-10、IL-17的变化，证实了阿托伐他汀治疗过程中发挥的调节免疫、抑制炎症机制。