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为进一步探讨帕金森病(PD)的病因和病理机制,本研究在建立符合国际标准的6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,采用MTT及荧光染色法检测6-OHDA对SH-SY5Y细胞的毒性作用;分别提取对照组SH-SY5Y细胞及100μM 6-OHDA处理24小时的实验组SH-SY5Y细胞的细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用质谱(MS)技术鉴定出差异蛋白质。结果显示MTT法检测到实验组细胞存活率降低,荧光染色观察到实验组细胞凋亡的形态学改变及自噬体的数量增加,表明6-OHDA能够诱导SH-SY5Y细胞凋亡、自噬活化、促进自噬体形成最终导致细胞死亡。质谱鉴定出差异蛋白点9个,表达显著上调的有:①CCT2;②annexinA5;③Eno1 protein;④vimentin;⑤glyoxalaseⅠ;⑥Prx6;⑦14-3-3 protein。表达下调的差异蛋白质有:①Hsp90beta;②Ndufs8。在已鉴定的蛋白质中2个为蛋白质分子伴侣:CCT2和Hsp90beta;2个是与氧化应激相关的酶:glyoxalaseⅠ和Prx6;2个是与能量代谢有关的酶:Eno1 protein与Ndufs8;1个是与细胞骨架相关的蛋白质即vimentin;还有2个其它类的蛋白:14-3-3 protein和annexinA5。本研究首次应用DIGE和MALDI-TOF MS技术分析并鉴定了6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞PD模型中蛋白质表达水平的变化,并分别探讨了各差异表达蛋白在6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞PD模型中可能的作用机制。本研究发现了文献中未曾报告的CCT2、Eno1 protein、14-3-3 protein、Hsp90beta、Ndufs8、vimentin在6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞PD模型中的显著变化,这些发现为进一步阐明PD的发病机制提供了新的有价值线索和研究方向,可能有助于发现和发展PD临床药物治疗的新靶点并为其提供理论依据。