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目的：观察ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive K+ channels，KATP）在三七总皂苷(panax notoginseng saponins，PNS)对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用并探讨其抗炎机制。 方法：SD雄性大鼠81只，随机分为6组:假手术(Sham)组（n=11）、心肌缺血再灌注(I/R)组(n=14)、心肌缺血再灌注+三七总皂苷(I/R+PNS)组（n=12）、心肌缺血再灌注+非选择性KATP开放剂Nicorandil(I/R+Nic)组（n=15）、心肌缺血再灌注+三七总皂苷+选择性mitoKATP阻断剂5-HD（I/R+PNS+5-HD）组（n=14）、心肌缺血再灌注+三七总皂苷+非选择性KATP阻断剂Glybenclamide(I/R+PNS+Gly)组（n=15）。结扎冠脉左前降支40min，再灌60min造成心肌I/R模型，记录心功能，心肌组织病理形态学观察，MPO活性检测，ELISA法检测心肌组织炎性因子TNF-α、MCP-1含量，Real-time PCR检测心肌组织TNF-α、MCP-I、KATP各亚单位(Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2)基因转录水平，westernblot检测心肌组织KATP各亚单位蛋白含量，膜片钳检测细胞膜KATP电流密度。 结果： 1.PNS能明显改善缺血再灌注心脏的±dp/dtmax、 mLVSP、DP的下降(p＜0.05)和mLVDP、t-dp/dtmax的升高(p＜0.05)，HE染色显示I/R+PNS组心肌组织病理损伤轻于I/R组。 2.PNS能明显降低大鼠MIRI心肌组织MPO活性(p＜0.05)，减少I/R后心肌TNF-α和MCP-I蛋白表达(p＜0.05)和基因转录(p＜0.05)水平，减轻炎症反应程度和中性粒细胞浸润。 3.PNS能升高KATP亚单位（Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2）蛋白表达与基因转录水平(p＜0.05)，与阳性药Nicorandil作用一致;使用5-HD和Glybenclamide能够减弱PNS的效应。 4.PNS能增加细胞膜KATP的电流密度(p＜0.05)。 结论：PNS对I/R心肌KATP的表达和开放具有调控作用，并通过调控KATP发挥对I/R心肌的抗炎和保护作用。sarcKATP和mitoKATP在PNS的心肌保护作用中都具有作用，sarcKATP发挥主导作用。