本研究的目的是: 1．探讨哮喘T淋巴细胞中的转录因子T-bet／GAlnA-3表达状态及对TH细胞分化和THl／TH2类细胞因子产生的影响； 2．探讨PPAR-γ配体激动剂对哮喘T淋巴细胞转录因子T-bet／GATA-3表达的调控以及对TH细胞分化的影响； 3．观察地塞米松(DXM)对哮喘T-淋巴细胞转录因子T-bet、GATA-3表达及IFN-γ、IL-4生成以及其比值的影响，探讨糖皮质激素治疗哮喘的可能机制。 结论 1．健康人外周血T-淋巴细胞表达T-betmRNA、GATA-3mRNA，产生IFN-γ、IL-4，其比值均高于哮喘患者。其中T-bet可能主要影响IFN-γ的产生，GATA-3可能主要影响IL-4的产生： 2．哮喘患者外周血T-淋巴细胞培养上清液中IFN-γ水平降低，IL-4水平增高，IFN-γ/IL-4比值降低，可能是由于T-betmRNA表达减低，GATA-3mRNA表达增高，T-betmRNA／GATA-3mRNA比值降低所致； 3．T-淋巴细胞T-betmRNA、GATA-3mRNA的表达与IFN-γ、IL-4的合成呈时间相关性：T-淋巴细胞于3h时高水平表达T-betmRNA，24h表达低于3h，且健康人高于哮喘患者；GATA-3mRNA的表达水平随时间延长而升高，24h表达高于3h，哮喘患者高于健康人；IFN-γ和IL-4水平在时间点上呈同向变化，即均为3h低于24h水平。在同一时间点上健康人IFN-γ，水平高于哮喘患者，而IL-4水平低于哮喘患者； 4．T-淋巴细胞T-betmRNA的表达分别促进或抑制T-淋巴细胞源性IFN-γ和IL-4分泌、升高IFN-γ/IL-4比值；GATA-3mRNA的表达分别促进或抑制T-淋巴细胞源性IL．4和IFN-γ分泌、降低IFN-γ/IL-4比值； 5．T-bet正调控THl的分化，负调控TH2的分化，GATA-3的作用与之相反； 6．Rosiglitazone促进哮喘T-淋巴细胞T-betmRNA的表达和IFN-γ的合成，抑制GATA-3mRNA的表达及IL-4的产生，以促进T淋巴细胞T-betmRNA表达、IFN-γ生成为主。这可能是Rosiglitazone抗哮喘炎症重要的机制之一，且不同于糖皮质激素； 7．糖皮质激素对T-淋巴细胞T-betmRNA、GATA-3mRNA的表达与IFN-γ、IL-4的合成均有抑制作用，以抑制GATA-3mRNA的表达和IL-4的合成为主，可改善T-betmRNA／GATA-3mRNA及IFN-γ／IL-4的比值，这可能也是糖皮质激素在哮喘中抗炎的机制之一。