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本研究依照造成骨质疏松症的骨质中成骨细胞及破骨细胞的失衡机制，选用具有显著成骨作用的谷慷太林和具有明显抑制骨吸收作用的雌二醇对去卵巢大鼠模型骨质中的成骨细胞、破骨细胞的数量变化进行研究。联合使用成骨促进剂、破骨抑制剂若使成骨细胞增多、破骨细胞减少、在逻辑上理应导致成骨作用增强，依此假设设计该实验研究，为临床上治疗骨质疏松症提供理论依据。
研究方法：60只雌性三月龄SD大鼠，适应性饲养三月后(体重平均达342g)，随机将其分为五组(A、B、C、D、E)，每组12只，分别将B、C、D、E组大鼠摘除双侧卵巢(OVX)，将A组大鼠做假性去卵巢(Sham)。继续饲养14周后，A组、B组大鼠注射生理盐水(0.1ml/只/d)，C组大鼠注射谷慷太林(0.08mg/kg/d)，D组大鼠注射苯甲酸雌二醇(0.05mg/kg/d)，E组大鼠联合应用谷慷太林和苯甲酸雌二醇，分别对大鼠进行腹腔注射，每日一次，持续30d。30d后将五组大鼠(60只)处死，分别取离体左侧股骨，将A组和B组大鼠股骨远侧干骺端进行骨密度QCT检测，并将五组大鼠左侧股骨远侧干骺端骨块常规切片、染色，光学显微镜下观察松质骨区成骨细胞、破骨细胞数量变化。
研究结果：
1.处死大鼠后左侧股骨远侧干骺端骨密度QCT值：A组(Sham组)(408.800±25.718)mg/cm3、B组(OVX组)(365.383±18.789)mg/cm3。两组比较P＜0.001，两组间差异具有统计学意义，证实去卵巢大鼠模型成立。
2.处死大鼠后左侧股骨远侧干骺端松质骨区成骨细胞细胞计数：A组(Sham组)(9.416±1.676)、B组(OVX组)(9.166±1.466)、C组(OVX+谷慷太林组)(11.333±1.614)、D组(OVX+雌二醇组)(9.916±1.083)、E组(OVX+谷慷太林+雌二醇组)(14.500±2.315)；E组与A、B、C、D组成骨细胞数量均数两两比较，C组与A、B、D组成骨细胞数量均数两两比较，均P＜0.05，组间差异具有统计学意义；A、B、D组成骨细胞数量均数两两比较，P＞0.05，组间差异无统计学意义。
3.处死大鼠后左侧股骨远侧干骺端松质骨区破骨细胞计数：A组(0.750±0.452)、B组(2.250±0.866)、C组(0.916±0.288)、D组(1.083±0.514)、E组(0.666±0.492)；B组与A、C、D、E组破骨细胞数量均数两两比较，均P＜0.05，组间差异具有统计学意义。A、C、D、E组破骨细胞数量均数两两比较，均P＞0.05，组间差异无统计学意义。
研究结论：本实验研究显示在成骨细胞数量变化中，E组(OVX+谷慷太林+雌二醇)较A(Sham)、B(OVX)、C(OVX+谷慷太林)、D组(OVX+雌二醇)成骨细胞数量均增多，提示雌激素与谷慷太林联合应用对成骨细胞作用显著，两者联用比单独应用雌激素或谷慷太林效果显著；在对成骨细胞数量增加作用中其次影响较为明显的是谷慷太林，这在C组与A组、C组与D组比较中可以显示出，同时提示单独应用谷慷太林对正常(非去卵巢)大鼠的成骨细胞也有增多趋势；D组较A组和B组、A组较B组成骨细胞数量无显著差异均提示单用雌激素对成骨细胞数量增加作用不显著。在破骨细胞数量变化中，B组破骨细胞数量明显增加、D组破骨细胞数量下降提示雌激素对破骨细胞有抑制作用；C组较B组破骨细胞下降提示谷慷太林对破骨细胞也有抑制作用；E组较C、D组破骨细胞数量无显著差异提示雌激素与谷慷太林联合应用对破骨细胞无叠加增强作用，可能是雌激素不是直接作用于破骨细胞。A组较C、D、E组破骨细胞数量无显著差异提示雌激素、谷慷太林对体内非缺乏雌激素的破骨细胞作用不大，从而反证雌激素、谷慷太林都非直接作用于破骨细胞。概括来讲，谷慷太林与雌激素联合应用对成骨细胞数量增加作用及对体内缺乏雌激素的破骨细胞数量降低作用显著，提示联合应用成骨促进剂、骨吸收抑制剂对骨质疏松的治疗有更明显的作用。