目的:本文给小鼠腹腔注射脂多糖（LPS）建立免疫应激模型,通过检测相关指标,研究太子参茎叶多糖（Radix pseudostellariae stem and leaf polysaccharides,RPSLP）对免疫应激小鼠可能的保护作用机理,研究结果为太子参茎叶多糖在临床上的应用提供参考。方法:75只KM小鼠随机分为5组,每组15只。空白组、模型组小鼠灌服双蒸水;低、中、高3个太子参剂量组小鼠分别灌服50 mg/kg BW、100 mg/kg BW、200 mg/kg BWRPSLP,每日 1 次,连续灌服14 d。最后一次给药后24 h,3个RPSLP组及模型组小鼠腹腔注射15 mg/kg BWLPS,空白组小鼠注射等量生理盐水。6h后,小鼠摘眼球采血,用于检测血常规、血浆免疫球蛋白、补体、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10含量;颈椎脱臼法处死小鼠,采集脾脏、肝脏以及小肠组织样本,观察肠道形态结构,检测上述组织中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10 mRNA表达量、肠道紧密连接蛋白ZO-1、Occludin mRNA 的表达以及肝脏 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的表达等。结果:（1）与空白对照组相比,LPS应激小鼠后会导致小鼠引起各种不良临床症状,导致血液学指标总白细胞、红细胞、血红蛋白以及血小板的浓度显著降低（P<0.05）;血清免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）的含量显著降低（P<0.05）;血清补体C3、C4含量显著降低（P<0.05）;血清促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量显著升高（P<0.05）对抗炎因子IL-10的含量无差异显著性（P>0.05）;脾脏IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平显著上调（P<0.05）,脾脏 IL-10 mRNA 表达水平无差异显著性（P>0.05）。与模型组相比,RPSLP预先灌胃能够改善临床上出现的不良症状,显著升高白细胞、红细胞、血红蛋白以及血小板的浓度（P<0.05）、血清免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）的含量（P<0.05）,升高血清补体C3和C4的含量;显著降低血清致炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（P<0.05）及脾脏促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平表达（P<0.05）,对血清抑炎因子IL-10含量脾脏IL-10 mRNA表达量无差异显著性（P>0.05）。（2）与空白对照组相比,LPS模型组小鼠空肠、回肠、结肠绒毛长度降低、隐窝增高、绒毛高度/隐窝深度和杯状细胞数显著降低（P<0.05）;小鼠空肠、回肠及结肠组织细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平显著上调（P<0.05）,IL-10 mRNA无差异显著性（P>0.05）;小鼠空肠、回肠及结肠紧密连接蛋白ZO-1、OccludinmRNA表达量显著下调（P<0.05）;与LPS模型组相比,RPSLP能显著提高空肠、回肠和结肠绒毛长度,降低隐窝深度,提高绒毛高度/隐窝深度比值以及增加杯状细胞个数;下调小鼠空肠、回肠及结肠组织细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平（P<0.05）,上调小鼠空肠、回肠及结肠紧密连接蛋白 ZO-1、Occludin mRNA表达水平（P<0.05）。（3）与空白对照组相比,LPS模型组小鼠肝脏炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达显著升高（P<0.05）,显著上调小鼠肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的表达（P<0.05）;与LPS模型组相比,RPSLP预先灌胃能显著下调肝脏炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达（P<0.05）,显著下调小鼠肝组织中 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 的表达（P<0.05）。结论:（1）RPSLP能通过改善LP S应激出现临床症状,改善血液指标,降低血清和脾脏炎症因子水平,提高免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平,升高补体C3和C4水平从而达到缓解LPS对白细胞和炎症因子的过量激活,抑制机体促炎因子分泌,改善机体免疫功能。（2）RPSLP通过上调紧密连接蛋白Occludin和ZO-1 mRNA的表达,下调肠道中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因转录水平,缓解改善LPS造成肠道黏膜形态变化,进而达到对肠道损伤的保护作用。（3）RPSLP能够通过通过调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,减少肝脏炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放进而对肝脏起到保护作用。