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目的：探讨黄芪联合亚低温(33±1℃)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。
方法：采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型，将100只雄性SD大鼠随机分为五组(每组20只)。假手术组：不插入线栓，其余操作与常温对照组相同；常温对照组：插入线栓后予生理盐水4ml/kg腹腔注射；黄芪治疗组：插入线栓后予黄芪注射液4ml/kg腹腔注射；亚低温组：插入线栓后立即诱导亚低温(33±1℃)并维持2h；黄芪联合亚低温组：插入线栓后予黄芪注射液4ml/kg腹腔注射并维持亚低温2h。线栓插入2h后拔出线栓实现再灌注。再灌注24h后：①进行神经功能缺失评分；②测定脑含水量；③测定脑梗死率；④光镜及电镜下观察神经元显微和超微结构；⑤检测SOD、MDA含量。
结果：①除假手术组外，其余四组大鼠再灌注24h后均出现神经功能缺失症状，黄芪治疗组和亚低温组可提高神经功能评分(P<0.05)，黄芪联合亚低温组可显著提高神经功能评分(P<0.01)。②与假手术组相比，常温组、亚低温组和黄芪治疗组脑含水量显著增加(P<0.01),而联合治疗组增加不明显(P>0.05)；与常温组相比，三个治疗组脑含水量均明显减少(P<0.01)；联合治疗组较单独组更为明显(P<0.05)。③与常温组相比，黄芪治疗组、亚低温组能缩小再灌注24h后脑梗死率(P<0.05),黄芪联合亚低温组可显著缩小再灌注24h后脑梗死率(P<0.01)；与黄芪组和亚低温组相比，联合治疗组能显著缩小再灌注24h后脑梗死率(P<0.01)。④光镜及电镜观察：三个治疗组较常温组膜性结构损伤减轻。⑤与假手术组比较，常温组脑组织的SOD活性明显下降(P<0.01)；MDA含量明显增加(P<0.01)。与常温组相比，亚低温组、黄芪组和联合治疗组可明显提高SOD活性，降低MDA(P<0.01)；联合治疗组较单独治疗组效果更佳(P<0.05)。
结论：脑缺血后即刻腹腔注射黄芪注射液或实施亚低温(33±1℃)均可不同程度减轻大鼠脑损伤，而两者联合应用具有增强作用，其机制可能与减轻脑水肿、抗氧自由基有关。