【摘 要】
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目的研究腺病毒介导人白介素-10(hIL-10)转基因对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法24只3~4周龄的幼兔每组8只随机分为空白对照组(A组)、空载对照组
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目的研究腺病毒介导人白介素-10(hIL-10)转基因对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法24只3~4周龄的幼兔每组8只随机分为空白对照组(A组)、空载对照组(B组)和基因转染组(C组)。构建以hIL-10为目的基因的重组腺病毒,阻断幼兔冠脉左室支30分钟再开放120分钟,建立缺血再灌注动物模型,阻断前经测压管左室内注射重组腺病毒载体(或生理盐水、空白载体)转染hIL-10对幼兔进行在体基因修饰预处理;通过检测基因表达产物、血流动力学、MDA含量、SOD和MPO的活性、相关重要炎性因子NF-κB、TNF-α和IL-6的水平及细胞凋亡,研究其对未成熟心肌缺血再灌注急性期的影响并探讨其可能作用机制。结果(基因转染)缺血再灌注150分钟后,ELISA和免疫组化染色法均检测到基因转染组外源性hIL-10基因产物的表达,对照组无表达(P<0.01);与空载对照组比较,基因转染组血流动力学指标恢复较好(P<0.05),心肌病理损伤减轻; MDA含量、MPO活性降低(P<0.01),SOD活性提高(P<0.01);心肌NF-κB、TNF-α和IL-6表达下降(P<0.05);凋亡指数减少(P<0.05)。结论腺病毒介导hIL-10转基因通过产物hIL-10的表达上调,下调了未成熟心肌缺血再灌注后NF-κB表达(活性),抑制TNF-α及IL-6的表达,可减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤,改善心功能,产生有效的未成熟心肌保护作用。
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