目的 缺血性脑血管疾病是严重威胁人类健康的疾病，其死亡率和致残率都较高，给社会和家庭带来沉重的负担。缺血性脑血管病的治疗始终是临床研究的热点，但目前对缺血性脑血管病的治疗还不是很令人满意，溶栓治疗也还存在着治疗时间窗和并发症的问题，所以进一步探讨缺血性损伤时内源性保护机制，可能会对缺血性损伤时神经保护及神经功能的恢复带来新的希望。NGF、BDNF是神经营养因子家族中的两个重要成员，对神经系统的生长发育成熟及突触的形成都有重要的作用。在脑组织受到损伤后，如缺血、外伤、炎症、肿瘤等，都可见到NGF、BDNF的表达增多。大量的研究证实，缺血性脑损伤时，无论是全脑缺血还是局灶性缺血，在缺血部位均可见到NGF、BDNF蛋白的表达增多，提示NGF、BDNF可能与神经元的存活及神经修复有关。应用外源性BDNF静脉注射及局部脑内注射，可以见到BDNF能改善脑缺血后神经功能缺损症状，并能减小梗塞体积。糖尿病也是严重威胁人类健康的疾病，糖尿病的大血管病变常导致心脑血管的合并症。研究证实，糖尿病能增加脑卒中的危险性，合并糖尿病时，卒中的发病率是非糖尿病卒中发病率的4-10倍。糖尿病能明显加重卒中的预后，合并糖尿病时梗塞的体积明显大于单纯脑梗塞，其机制一般认为是高血糖造成代谢性酸中毒、兴奋性氨基酸毒性作用，那么，神经营养因子是不是也在其中起到了一定的作用，还不清楚，糖尿病合并脑梗塞时NGF、BDNF的表达情况也未见报道，本实验的目的是想探讨一下局灶性脑缺血时NGF、BDNF在大鼠单纯性脑梗塞及糖尿病合并脑梗塞时脑中的表达情况。 方法 雄性SD大鼠16只，随机分为假手术对照组4只，单纯脑梗塞组6只，糖尿病合并脑梗塞组6只。糖尿病模型的制作，用2％STZ按60mg／kg体重腹腔注射，血糖达到16.7mmol／L以上为成功，饲养6周，可以作为慢性糖尿病大鼠模型。脑梗塞模型的制作，采用改良的颈内动脉栓线法，在大鼠左侧颈内动脉插人4一O号尼龙鱼线，直径0.26~，阻塞大脑中动脉的起始部，造成永久性MCAO模型。参见Zea的评分标准，不能伸展右侧前爪或向右转圈者为成功，假手术对照组手术方法相同，只是不作栓线。梗塞后24小时，动物行灌流固定，断头取脑，脑组织作石蜡切片，采用标准的SABC法染色，显微镜下拍照，用电子计算机图象分析系统采集NGF、BDNF阳性细胞的灰度值，用方差分析进行统计处理。结果 正常脑组织有少量NGF、BDNF的表达。局灶性脑缺血后24小时，NGF、BDNF在梗塞的边缘区均有表达上调，其中单纯脑梗塞时比糖尿病合并脑梗塞时NGF、BDNF表达的更明显。NGF、BDNF表达主要见于缺血边缘区神经元及胶质细胞的胞浆。结论 局灶性脑缺血时NGF、BDNF在局部表达升高，可能具有内源性神经保护作用，有助于神经细胞的生存。NGF、BDNF可能是糖尿病加重脑梗塞的内源性机制之一。