目的：本研究旨在通过检测间隙连接蛋白Cx43、Cx26、血管内皮生长因子VEGF-C和ER、 PR受体在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系，探讨乳腺癌的生物学特性，分析它们在乳腺癌的发生、转移和预后中所起的作用，从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。 方法：采用河北医科大学病理科1996年间原发性乳腺癌手术后存档蜡块标本111例，其中68例的随访资料完整，并随机选取同期癌旁组织14例。应用免疫组化S-P法检测乳腺癌、癌旁组织共125例石蜡包埋标本中各种蛋白的表达情况，并结合临床随访资料，用Cox比例风险模型分析其预后意义。结果：1.临床病理指标比较：浸润性小叶癌、有脉管侵犯和肿瘤直径大于2.0cm患者中，淋巴结转移阳性率分别是72.22%、 65.79%、67.16%。其差异均有显著性意义 (P<0.05)。在组织学分化差者中（III级），脉管侵犯阳性率为55.26%，其差别有显著性意义(P<0.05)。2. 免疫组化结果比较：14例癌旁组织标本中Cx43、Cx26、VEGF-C蛋白的阳性表达率分别为85.71%(12/14), 78.57%(11/14), 14.29%(2/14); 111例乳腺癌组织中Cx43、Cx26、VEGF-C蛋白的阳性表达率分别为38.74%(43/111), 43.24%(48/111), 47.75% (53/111), 其差别均有显著性意义。Cx43和Cx26<WP=4>在癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常组织的阳性表达率（P<0.01和 P<0.05）；VEGF-C蛋白在癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常组织的阳性表达率（P<0.05）。Cx43的表达与组织学分级和脉管侵犯之间存在显著性差异。43例Cx43阳性患者中，I－II级的31例(72.09%)，随着Cx43阳性表达率降低，乳腺肿瘤的恶性程度增高（P<0.01）。Cx43的表达与其它临床病理指标无关（P＞0.05）。Cx26的表达与组织学分级有关， 48例Cx26阳性患者中，I－II级的30例(62.5%)，随着Cx26阳性表达率降低，乳腺肿瘤的恶性程度增高（P<0.05）。Cx26的表达与其它临床病理指标无关（P＞0.05）。53例VEGF-C阳性患者中，淋巴结转移阳性者37例(69.81%)，明显高于无转移组（P<0.05）。VEGF-C与其它临床病理指标无关（P＞0.05）。ER、PR与淋巴结转移之间均有显著性意义；ER、PR阴性的26例中，淋巴结转移阳性的患者分别是20例(76.92%)和21例(80.77%)。 ER、PR与其它临床病理指标无关（P＞0.05）。Cx43和Cx26蛋白表达呈高度正相关性(相关系数rs＝0.442，P值＜0.001＝。Cx43和Cx26表达与其它蛋白受体指标表达之间无相关性（P＞0.05）。ER和PR表达其间呈高度正相关性（相关系数rs＝0.397，P值＜0.001＝。ER、PR表达与其它蛋白受体指标表达之间无相关性（P＞0.05）。多因素Cox比例风险模型分析显示，VEGF-C、Cx26和淋巴结转移与预后密切相关。 VEGF-C阳性表达和淋巴结转移阳性使乳腺癌患者的死亡风险变大，危险度分别为11.118和10.126， P值分别为P=0.007和0.042，与预后显著相关。VEGF-C、阳性表达和淋巴结<WP=5>转移的患者与VEGF-C阴性表达和无淋巴结转移者相比，预后不良。Cx26阳性表达使乳腺癌患者的死亡风险变小，危险度为0.266，与预后显著相关，P=0.039。 结论：与原发肿瘤周围的非肿瘤组织相比，间隙连接蛋白Cx43和Cx26的缺乏是人类乳腺癌的一个共同特点。随着Cx43和Cx26的阳性表达率降低，乳腺肿瘤的恶性程度增高。VEGF-C阳性表达在淋巴结转移组明显高于无转移组。ER、PR阴性表达在淋巴结转移组明显高于无转移组。VEGF-C、Cx26和淋巴结转移均可作为判断预后的独立因素。临床上联合检测这些基因产物的表达将有助于推测乳腺癌患者的预后和选择治疗方案。