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目的：本实验将培养人晶状体上皮细胞进行分组，设定在相同剂量的一定时间内用bFGF及ERK信号通路阻断剂PD98059刺激后，检测各组间的细胞数量、α-平滑肌肌动蛋白mRNA及磷酸化ERK的表达有无差异及各组之间的趋势，探讨PCO的形成是否在bFGF的介导下通过ERK途径参与及相关机制。方法：采用体外原代培养人晶状体上皮细胞进行复苏、传代及培养。待培养细胞传代3-5次，倒置相差显微镜观察细胞生长良好，覆盖培养瓶达70-80%，即达到实验要求。加入10ug/L bFGF及特异性阻断剂PD98059作用一定时间并根据作用时间进行分组。MTT法检测HLECs数量及活性；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定HLECs中α-SMA mRNA的表达；免疫印迹实验(Western blot)检测ERK蛋白磷酸化水平。所有实验数据均在SPSS19.0系统软件上进行统计。结果：1. HLECs的数量在仅加了bFGF组中均增多，细胞活性增强，二组间差异无统计学意义(P>0．05)，作用时间较长组，细胞数量多于作用短组，差异有统计学意义(P<0．05)；只加bFGF组细胞数量明显多于只加阻断剂组及空白对照组，差异有统计学意义(P<0．05)；只加入PD98059组无论在细胞数量及细胞活性,均低于其他组,差异有统计学意义(P<0．05)；在均加入bFGF及PD98059组中，可见阻断剂作用时间长组细胞数量及活性低于作用短的组别，差异有统计学意义(P<0．05)。2. bFGF作用剂量不变的情况下，随着作用时间的延长，可见α-SMAmRNA表达增加明显，二组间差别有统计学意义(P<0．05)；在bFGF作用时间6小时后，可见α-SMA mRNA值达最高，二组间差异有统计学意义(P<0．05)；加阻断剂PD98059作用后，α-SMA mRNA表达减少且随阻断剂作用时间的延长表达减少，二组间差异无统计学意义(P>0．05)。3．在bFGF剂量相同的情况下,随着作用时间的延长，p-erk的表达量逐渐增多，证明了bFGF的分泌促进ERK信号通路的磷酸化。在空白对照组非磷酸化的表达多于磷酸化，作用0.5h以后，磷酸化表达开始多于非磷酸化，1小时左右磷酸化表达到达一个高峰，到6小时可见磷酸化与非磷酸化的表达相差不明显。结论：1. bFGF对HLECs具有促增殖作用，在低浓度剂量不变的前提下，呈现时间相关性。2. bFGF可促进HLECs分泌α-SMA，促进HLECs分化，并呈现时间及剂量相关性。3．bFGF可能通过促进磷酸化的表达激活ERK1/2信号通路，促进HLECs的增殖和分化。