背景:乳腺癌是现代女性目前最常见的恶性肿瘤之一,目前全世界每年的乳腺癌新增病例达到一百多万,且年轻乳腺癌的发病率呈逐年上升趋势,乳腺癌已经严重威胁着女性的身心健康。近些年来,基因测序及分子生物学的发展,为乳腺癌的早期发现和治疗提供了新的途径。在生物进化过程中,细胞不断的进化而产生了相应的调控机制,并据此控制细胞周期基于一定规范进行。在细胞周期调控过程中,很多基因和蛋白参与,细胞分裂周期相关因子3(cell division cycle associated protein 3,CDCA3)就是其中之一。CDCA3是细胞有丝分裂中所必需的胞质蛋白,分析CDCA3在乳腺癌组织的表达及对乳腺癌细胞功能影响或许能为乳腺癌的治疗带来新的治疗靶点。目的:研究CDCA3在乳腺癌组织及乳腺癌细胞系中的表达,分析CDCA3的表达与临床预后、细胞增殖等之间的关系,旨在发现新的预后因子或者治疗靶点。方法:1、收集2017年9月至2018年1月在我院手术的40例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织。2、利用免疫组化法分析CDCA3在乳腺癌癌组织和癌旁组织的表达,将实验结果结合临床及病理资料进行统计分析。3、利用realtimePCR分析CDCA3在乳腺癌细胞株中的表达。4、Celigo细胞计数、细胞凋亡检测、MTT检测CDCA3对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:1、CDCA3在乳腺癌癌组织中的表达均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。2、CDCA3的表达水平在年龄、肿块大小、病理组织类型及分子分型上无统计学差异(P>0.05),与是否有淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。3、CDCA3在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF7表达丰度高,在shRNA慢病毒感染3天后,MDA-MB-231和MCF7细胞中CDCA3基因的mRNA水平表达量均受到了抑制(P<0.01)。通过Celigo、MTT检测、流式细胞凋亡检测,与对照组相比,发现在干扰CDCA3的表达后,实验组MDA-MB-231、MCF7细胞凋亡增加,增殖速率受到显著抑制(P<0.01)。结论:CDCA3在乳腺癌患者癌组织及乳腺癌细胞中表达升高,高表达的CDCA3同更差的预后相关;CDCA3可以抑制乳腺癌细胞凋亡,促进乳腺癌细胞的增殖;CDCA3或许可以成为乳腺癌新的预后因子。