目的:特应性皮炎是一种反复发作的湿疹样皮炎,伴剧烈瘙痒,严重影响患者的生存质量。皮质类固醇类药物是该病的一线治疗药物,但副作用大,不能长期使用,亟待寻找新的治疗药物。本研究用2,4-二硝基氯苯刺激小鼠皮肤诱导形成特应性皮炎样皮损,并给予青蒿琥酯干预,来探索青蒿琥酯对该病的疗效及可能的作用机制。方法:将30只20g左右的BALB/c雌鼠,分为空白组（Control）、模型组（DNCB）、Art低剂量组（Art30）、Art高剂量组（Art60）和地塞米松组（Dex）-阳性对照组,每组6只。除空白组外,余四组用2,4-二硝基氯苯（DNCB）局部刺激造模,并分别腹腔注射给予相应的y 药物治疗:DNCB 组-生理盐水;Art30 组-10mg/ml 的 Art 溶液 60μl;Art60 组-10mg/ml的Art溶液120μl;Dex组-0.1%Dex40μl。观察各组小鼠背部皮肤改变情况并进行皮炎评分;称量小鼠脾脏重量,评估各组小鼠脾脏差异;苏木精-伊红染色（HE）观察小鼠皮损病理变化;酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清中免疫球蛋白E（IgE）水平;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组小鼠背部皮损中白介素（IL）-1β、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IκBα、NF-κB p65mRNA相对表达量;蛋白免疫印迹检测背部皮损中IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-a、IL-6、p-IκBα、IκBα、p-NF-KB p65 和 NF-κB p65 蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠背部皮肤出现明显充血、红斑、渗出、水肿,血清IgE水平升高,皮损中NF-KB p65 mRNA表达量降低,IL-1β、TSLP、IKBα mRNA表达量升高,且IL-1β、TNF-α、IL-6、p-IKBα和p-NF-κBp65蛋白表达量升高。经过青蒿琥酯和地塞米松治疗后,三个治疗组小鼠背部皮肤状态明显好转,皮炎评分降低,血清IgE水平降低,皮肤中NF-κB p65、IκBα mRNA 相对表达量升高,IL-1β、TSLP mRNA 表达量降低,IL-1β、TNF-α、IL-6、p-IκBα和p-NF-KB p65蛋白表达量降低。结论:1、Art能够减轻DNCB所致的AD样皮肤炎症;2、NF-κB信号通路参与了 Art缓解DNCB所致的AD皮损的作用过程。