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目的：观察电针“颈夹脊”穴、“手三里”穴对大鼠退变椎间盘软骨细胞炎症因子及IKKβ/NF-κB信号通路中IKKβ、NF-κBp65表达的影响,探讨电针介导IKKβ/NF-κB信号通路在延缓椎间盘退变过程中的作用机制。方法：将40只SD大鼠,雌雄各半,购回后适应性饲养1周,采用随机数字表法分为假手术对照组(简称假手术组)10只,造模组30只。假手术组仅将皮肤切开而不切断肌肉组织；造模组参照动静力失衡性颈椎间盘退变的造模方法进行造模。造模后常规饲养3个月,采用甲苯胺蓝染色法观察颈椎间盘组织形态学的改变确定造模成功。将造模组大鼠按随机数字表法分为模型对照组(简称模型组)、模型电针治疗组(简称电针组)、模型美洛昔康片治疗组(简称美洛昔康组),每组8只。电针组将大鼠固定于自制大鼠固定器上,针刺同侧“颈夹脊”穴约4 mm、“手三里”穴约4 mm,连接华佗牌电针仪,将电流输入的负极接在大鼠的颈夹脊穴,正极连接接在大鼠的手三里穴,疏密波,频率2/100 Hz,电流1 mA,以大鼠局部肌肉有一定幅度振颤为宜,每次干预25 min,每天1次,14d为1个疗程,2疗程之间间隔2 d,共治疗2个疗程；美洛昔康组给予美洛昔康片每日0.7878 mg/kg灌胃干预,治疗疗程与电针组相同；假手术组和模型组只做固定而不做治疗处理,其固定的时间同电针组。治疗结束后取椎间盘,采用免疫组织化学法检测软骨细胞内TNF-α、IL-6的表达,采用Western blot半定量检测法检测软骨细胞内NF-κB p65、IKKβ蛋白的表达水平。结果：(1)甲苯胺蓝染色：假手术组中软骨终板呈现深蓝紫色,且终板厚度较厚,软骨细胞数目多。模型组中软骨终板染色较淡,其软骨终板的厚度较薄,且软骨细胞数目少。(2)免疫组织化学检测：TNF-α、IL-6蛋白的阳性表达主要在胞浆内,呈现棕褐色,浅棕黄色为弱阳性表达,无着色为阴性表达。与假手术组比较,模型组中TNF-α、IL-6免疫组化阳性表达显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较,电针组、美洛昔康组中TNF-α、IL-6的表达量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3) Western blot检测：与假手术组比较,模型组中NF-κB p65、IKKβ蛋白的表达量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较,电针组、美洛昔康组NF-κB p65、IKKβ蛋白的表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)电针能够有效的抑制大鼠退变椎间盘软骨细胞中炎症因子TNF-α、IL-6的表达。(2)电针能降低IKKβ/NF-κB的信号通路中NF-κB p65、IKKβ蛋白的表达,.调控IKKβ/NF-κB信号通路。(3)电针“颈夹脊”、“手三里”穴可能是通过抑制IKKβ/NF-κB信号转导通路,降低椎间盘软骨细胞中炎症因子TNF-α、IL-6的表达,达到延缓椎间盘退变的目的。