微藻光合固碳效率高,生长速度快并且经济价值突出,但是高浓度CO2分子对微藻细胞造成的生理影响严重缺乏理论认识,缺乏一种理论基础清晰和实验结果稳定的通用方法以普遍提高微藻对高浓度CO2的耐受能力,微藻研究通常处于经验性的实验阶段缺乏统一的理论评价方法,导致实验室和工业界存在许多相互矛盾难以解释的典型实验现象。故本文采用光合荧光理论、荧光定量PCR、流式细胞仪等多种实验方法,多组学联合分析（基因组学、转录组学、蛋白组学、代谢组学）以及生物信息学的数据挖掘方法,揭示了CO2梯度驯化诱导多靶点基因突变形成以光响应为中心的自适应机制提高微藻耐受高浓度CO2能力,剖析了不同浓度CO2长期驯化诱导藻株的遗传性能差异。按照微藻培养体系光反应能力极限定义了碳不足、碳适中、碳过量三种状态,揭示了细胞群体性周期变化、光合作用、碳积累代谢、关键酶、信号机制等特征。构建微藻光吸收比例系数f2测量比色法修正光合电子传递效率公式,提出光反应动力势阈值和生物相似等概念,建立光合作用中的光反应预测微藻生长固碳的理论计算模型,编写计算软件指导反应器设计及实际工业生产。本文采用CO2浓度由0.04%逐步提高到12%的梯度驯化方法,获得耐受高浓度15%CO2（流量12 mL/min）的微拟球藻株。揭示了CO2梯度驯化诱导多靶点基因突变和自然选择效应,成功调控转录水平导致微藻细胞在光合作用与呼吸作用的竞争过程中更倾向于光合作用,建立了以光响应为中心的耐受高浓度CO2的微藻自适应机制,涵盖了阳离子转运、DNA和RNA合成、光合电子转移、碳固定代谢的增强效应。证明了CO2梯度驯化是一种能够培育耐受烟气高浓度CO2的微藻突变藻株的稳定有效方法。基因组和转录组分析揭示了长期高碳驯化促进微藻基因突变,但是大于60%的高浓度CO2在长期驯化过程中造成微藻细胞的遗传毒性:（1）不利于形成更稳定的长片段Indel/SV基因突变,从而抑制了发生基因突变的潜力;（2）由于转录和翻译的抑制,基因突变未能成功导致转录调控;（3）DNA错配修复功能的抑制破坏了遗传变异的特化能力,导致了微藻细胞有益基因突变减少,同时无法及时修复有害的基因错配。创建了一套针对高浓度CO2分子对微藻细胞生理影响的理论框架。在6%-99%CO2的单变量环境条件下,根据碳供应差异和光反应极限定义了碳不足（轻度高浓度）、碳适中（中度高浓度）、碳过量（超高浓度）的三个生理模型,阐明了对应模型中微拟球藻的光合特性、信号调控、代谢机制和关键酶。在碳不足条件下,由于色胺代谢调节作用抑制了生长素合成同时增加了镇静剂和致幻剂含量,导致生物质积累、细胞生长和分裂停滞。但是在碳过量条件下,细胞分裂和碳氮代谢变得过于活跃,造成扩张蛋白过量破坏了细胞完整性,同时胰岛素抵抗效应和肝毒素D-半乳糖胺的毒性作用导致大量细胞死亡。碳适中条件能使微藻获得最高的生物质产量和藻粉含碳量,因为适中的碳供应量减缓了细胞分裂,提供了活跃的羧酸循环储存大量CO2,启动有效的尿素循环和氨运输以抑制产生D-半乳糖胺,同时诱导DNA修复和抗氧化类黄酮合成,从而消除了高浓度CO2对微藻细胞造成的各种损害。实验表明微藻生长固碳的最佳CO2浓度随光照强度变化,CO2浓度和光强的理想组合促进了捕光天线蛋白和光合系统中其它蛋白的表达,从而提高了光化学反应能力和碳代谢能力,增加了微藻积累的生物质产量。但是CO2浓度和光强不匹配时会通过减慢物质交换和营养吸收,抑制固碳反应和生物质积累。当CO2供应比光照供应更弱时,早凋细胞占比增加;但是当CO2供应强于光供应时,过量CO2加剧了物质过氧化倾向。提出一个全新计算模型预测任意环境条件下的微藻光合固碳生长过程。该模型首先修正了微藻光合电子传递效率公式ETR=PFD·ΦⅡ·f1·f2中的光吸收系数f2,为此提出一种在常规实验中实时估算微藻悬浮液实际光吸收系数的测量比色法,摈弃了复杂昂贵的光学测量仪器。用估算光吸收系数替代原公式中的经典常数0.84修正ETR,建立了光合电子传递与微藻生长速率的数学关系式,将营养盐和CO2浓度等培养条件集中于该公式的斜率和截距上,提出光反应动力势阈值的概念。编写计算软件将该数学关系式扩展到任意三维微藻培养系统中,通过模拟计算与实际案例对照验证了该理论模型的实践意义和应用领域:（1）整个培养体系的平均ETR决定了微藻对高浓度CO2的耐受能力;（2）位于确定位置的光生物反应器具有理论最大的微藻生物质产量,无论其他培养条件如何改变,微藻生物质都无法超过这个产量;（3）提出了生物相似性的概念,作为微藻放大实验的基本原则;（4）提出了低成本的稀释法,在短时间内优化微藻生物质产量。在15%CO2烟气环境下对比了CO2供体甲醇、NaHCO3和CO2对微拟球藻细胞内代谢和生物调节的影响机制。在CO2及其电离酸（HCO3-）作用下,微藻生长受到碳转运导致的离子平衡抑制。在弱酸性环境中,细胞凋亡导致生长抑制;而在弱碱性环境中,翻译起始因子减少导致细胞分裂抑制,光合反应中心大量关闭导致碳固定停滞。当甲醇与15%CO2气体结合时,由于甲醇破坏了CO2/HCO3-的化学平衡,从而降低了对微拟球藻生长的负面影响。甲醇通过增强糖酵解为合成光合色素提供充足底物增强了光反应,促进细胞分裂提高了总碳固定率。揭示了H2S杂质对微拟球藻在固碳过程中的细胞分裂、光合作用和脂质积累的影响机制。微量H2S有效促进了遗传物质DNA与RNA的合成通路、以及由eIF2引导的核糖体蛋白参与的翻译途径和FtsZ指导的胞质分裂过程,同时提高微藻细胞光捕获和电子传递能力,从而加快细胞分裂提高生长速率。微量H2S增强了糖酵解和脂肪酸合成,抑制了细胞内碳代谢过程中脂肪酸的脱饱和、伸长和降解,同时将ATP主要合成途径由氧化磷酸化转变为光合磷酸化和底物磷酸化,保证了脂质积累过程中的高效能量供应,故微量H2S显著提高了微拟球藻细胞中的脂肪酸甲酯产量和短链脂肪酸甲酯比例。利用上述研究成果和理论计算模型,在烟台海融微藻养殖有限公司1200m~2跑道池中,不需额外添加成本即实现了在工业规模生产含油量高达35%的微拟球藻干藻粉目标,建成了微藻固定烟气CO2生物质转化制生物柴油的示范工程。