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目的:通过相关体外生物学行为实验,对miR-200a在膀胱癌细胞5637中的作用进行探讨。并探讨miR-200a在膀胱癌的发生发展中的分子机制。方法:在膀胱癌细胞5637中转染相关模拟物(miR-200a mimics、miR-200a inhibitor、miR-NC),运用PCR对转染效率进行评估;通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、划痕试验和Transwell小室等相关实验检测miR-200a对膀胱癌细胞5637的细胞增殖、转移和侵袭影响。使用TOP/FOP闪光荧光素酶法鉴定miR-200a对Wnt/β-catenin信号通路活性的影响;荧光素酶法测定miR-200a对β-catenin编码基因CTNNB1的3’非翻译区(3’-UTR)的靶向作用;Western blot确定miR-200a对Wnt/β-catenin信号下游分子和上皮-间质转换(EMT)相关分子的效应。结果:使用转染成功的细胞进行相关实验。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法结果显示miR-200a mimic组细胞的增值率显著低于其他各组;划痕试验结果表明mimic组迁移的细胞数明显少于inhibitor组、阴性对照组和无关序列组;Transwell小室的结果显示mimic组细胞侵袭能力弱于inhibitor组、阴性对照组和无关序列组。这些结果表明miR-200a抑制了膀胱癌细胞5637的相关生物学功能。TOP/FOP闪光荧光素酶法结果表明miR-200a降低了Wnt/β-catenin信号通路的活性;荧光素酶法证明了miR-200a对β-catenin编码基因CTNNB1的3’非翻译区(3’-UTR)具有靶向作用;Western blot结果显示,miR-200a过表达下调了Wnt/β-catenin信号下游分子MMP9和Cyclin D1的水平,而miR-200a抑制则增加了它们的表达。这些结果表明miR-200a可以通过靶向Wnt/β-catenin信号通路抑制了膀胱癌细胞5637的生物学功能。Western blot另一部分数据显示miR-200a过表达诱导了ZEB1、ZEB2和N-cadherin下调,同时上调了E-cadherin,这表明miR-200a对膀胱癌的上皮-间质转换(EMT)起到一定作用。结论:miR-200a在膀胱癌中可能扮演抑癌基因的角色,通过靶向β-catenin抑制了膀胱癌细胞5637的增殖、迁移和侵袭等生物学功能。并且miR-200a可以通过调节膀胱癌上皮-间质转换(EMT)的相关基因,对膀胱癌EMT起到一定作用。以上结果说明,miR-200a有望成为膀胱癌诊疗的新的生物学标记物和治疗靶点。