【摘 要】
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背景:缺血性脑卒中指由各种原因的脑血管病变引起局部脑组织血液供应障碍发生缺血、缺氧性坏死,进而迅速出现相对应的神经功能缺损的一类临床综合征。目前治疗最有效的途径是及时恢复脑血流供应挽救缺血的脑组织。随着卒中患者闭塞血管的再通,不可避免的发生了脑缺血再灌注损伤,不少患者因之预后不良。研究表明脑缺血再灌注损伤可能与氧化、硝化应激、炎症反应、凋亡坏死及自噬等病理生理过程相关,其具体机制迄今未明。miRN
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背景:缺血性脑卒中指由各种原因的脑血管病变引起局部脑组织血液供应障碍发生缺血、缺氧性坏死,进而迅速出现相对应的神经功能缺损的一类临床综合征。目前治疗最有效的途径是及时恢复脑血流供应挽救缺血的脑组织。随着卒中患者闭塞血管的再通,不可避免的发生了脑缺血再灌注损伤,不少患者因之预后不良。研究表明脑缺血再灌注损伤可能与氧化、硝化应激、炎症反应、凋亡坏死及自噬等病理生理过程相关,其具体机制迄今未明。miRNAs是一组单链的非编码RNA分子,通过抑制m RNA的表达或翻译发挥调控目的基因的作用。miR-155作为miRNAs家族之一,与机体免疫细胞的发育分化、炎症反应、免疫应答等多种生物过程密切相关。我们前期的研究发现在SD大鼠脑缺血/再灌注模型中,miRNA-155在缺血侧脑组织中表达升高。近来发现在神经细胞氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）处理后,miR-155表达水平明显升高,并通过靶向抑制GATA3的表达进而促进Caspase-3生成,加重细胞凋亡的发生。鉴于miR-155对炎症和凋亡的影响我们推测其可能是一个新的脑缺血性损伤治疗的靶点。因而本实验进一步探究干预miR-155的表达水平能否对脑缺血再灌注损伤产生保护作用,进而给脑缺血再灌注损伤的治疗提供可能的策略。方法:SD雄性大鼠随机分为5组:sham组、MCAO/R组、MCAO/R+LV miR-155组、MCAO/R+LV miR-155 Sponge组和MCAO/R+LV miR-155 Scrambled组。通过颅内立体定位注射miR-155和miR-155 Sponge干预miR-155的表达。7天后,制备大鼠脑缺血再灌注模型。再灌注24h时,分别计算各组存活率,并通过TTC染色、TUNEL染色评估脑梗死体积变化及凋亡细胞的变化情况。结果:（1）与MCAO/R组相比,MCAO/R+LV miR-155组的大鼠存活率降低,MCAO/R+LV miR-155 Sponge组大鼠存活率增加（P<0.05）。（2）与MCAO/R组相比,MCAO/R+LV miR-155组大脑梗死体积增大,而MCAO/R+LV miR-155 Sponge组大脑梗死体积减小（P<0.05）。（3）与MCAO/R组比,MCAO/R+LV miR-155组缺血半暗带区TUNEL阳性细胞增加,而MCAO/R+LV miR-155 Sponge组TUNEL阳性细胞减少（P<0.05）。结论:（1）在大鼠脑缺血再灌注模型中,抑制miR155的表达可以提高大鼠的存活率;（2）在大鼠脑缺血再灌注模型中,抑制miR155的表达可以减少大鼠脑梗死的体积,削弱细胞的凋亡。
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