RNA沉默是生物体内一种非常重要的基因调控方式,且存在于生物体生长发育的各个周期中。AGO1蛋白是植物RNA沉默作用途径中的关键效应组分,也是植物基因转录后基因沉默(PTGs)过程中重要的调控因子。目前AGO1的生物学功能报道主要针对三维结构比较规则的保守结构域展开研究,对于没有规则高级结构的,序列相对特异的N-末端卷曲结构的研究甚少。本论文研究以AGO1的N-末端卷曲结构点突变的突变体ago1-38为主要研究对象,通过植物表观遗传学、分子生物学以及生物信息学的方法进行深度分析,阐明了AGO1之前在小RNA通路中未被报道的新功能。通过植物遗传表型比较发现,ago1-38的植物表型与保守结构的AGO1点突变体不同,叶柄背面生出小簇复叶,且叶片在该处整体弯曲大于90度,叶片不规则卷曲。这一特殊的突变位点和植物表型,暗示以ago1-38为遗传材料,可能会发现一些AGO1的未知新功能。通过小RNAseq分析发现,ago1-38拥有非常多下调的24nt DSRs,且这些下调的24nt DSRs属于RdDM途径的P4_siRNA类型,其产生依赖于Pol IV-RDR2-DCL3途径,并与AGO4/6结合进而影响基因组甲基化。此外,通过mRNA-seq分析发现,RDR1与NRPE1在ago1-38中过表达。根据进一步的分子表型以及双突变体植物表型分析发现,RDR1的过表达造成了ago1-38的植物发育表型以及这些下调的24nt DSRs的产生。有趣的是ago1-38中JA/SA通路相关基因的转录表达增强,而已知JA/SA通路相关基因的过表达会引起RDR1的过表达。结合我们的上述发现,我们提出了RDR1过表达后与RDR2竞争从而导致24nt siRNA产生减少的模型。综上所述,本论文利用位点特异的AGO1蛋白突变体揭示了24nt siRNA的产生与AGO1蛋白的关联,与之前广泛认可的AGO1主要与21-22nt小RNA关联的认识相比,丰富了AGO1在表观遗传通路的作用。