【研究目的】1.研究SFRP1、WIF1、RUNX3敲减及过表达对口咽癌细胞的影响,探索其在口咽癌中的细胞生物学功能;2.研究抑癌基因SFRP1、WIF1、RUNX3表达水平对Wnt/β-catenin信号通路的影响机制;3.研究SFRP1、WIF1、RUNX3表达及其甲基化与口咽癌发病机制的关系。【研究方法】1.慢病毒转染口咽癌细胞株,敲减和过表达SFRP1、WIF1、RUNX3基因,通过CCK-8、Transwell及流式细胞术观察CAL27细胞生物学行为;2.用5-Aza-Dc处理CAL27细胞,观察抑癌基因SFRP1、WIF1、RUNX3基因及蛋白表达情况,探索对Wnt/β-catenin信号通路的影响机制。【研究结果】1.SFRP1、WIF1、RUNX3过表达可显著抑制口咽癌细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭,促进细胞发生凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期;2.5-Aza-Dc处理CAL27细胞,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路重要因子的甲基化转移酶,调控与细胞增殖、分化等相关的重要因子和肿瘤发展。【研究结论】1.SFRP1、WIF1、RUNX3敲减后可激活Wnt/β-catenin信号通路,而过表达可抑制口咽癌细胞恶性生物学行为,为口咽癌的诊治及预后评估提供了新的分子标志物。2.5-Aza-Dc处理CAL27细胞,SFRP1、WIF1、RUNX3基因去甲基化后可促进癌细胞的增殖与迁移。