灵芝总甾醇、灵芝多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的体内、体外研究

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目的:1.观察灵芝总甾醇(GS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用原理进行初步探讨.2.研究灵芝总甾醇(GS)对体外培养的正常神经元及缺氧再氧化损伤(H/R)神经元的保护作用,并对其机制进行研究.3.为发现灵芝总甾醇(GS)发挥神经保护作用的有效成分,将GS进一步提纯,并将得到的纯化物24-甲基-胆甾-5,22-二烯-3β醇(GS<,1>)应用于保护缺氧再氧化损伤(H/R)的研究,并与同剂量GS的作用进行比较.4.研究灵芝多糖(Gl-PS)对体外培养的正常神经元及缺氧再氧化损伤(H/R)神经元的影响,并对其机制进行初步探讨.结论:1.灵芝总甾醇(GS)对大鼠缺血再灌注损伤(I/R)有一定预防保护作用,其作用机制与增强Mn-SOD活性,增强机体抗氧化能力,拮抗I/R中氧化损伤有关.2.灵芝总甾醇(GS)可保护体外培养正常神经元的活性,该保护作用可能与增强Mn-SOD的活性,增强机体抗氧化能力有关.3.灵芝总甾醇(GS)可对抗缺氧再氧化过程(H/R)对体外培养神经元的损伤,其机制包括抗氧化和免疫调节两个方面,增强Mn-SOD的活性可能是其神经保护作用的中心环节.4.灵芝甾醇纯化物24-甲基-胆甾-5,22-二烯-3β醇(GS<,1>)可对抗神经元的缺氧再氧化损伤,相同剂量下,其作用比灵芝总甾醇(GS)更为明显.5 24-甲基-胆甾-5,22-二烯-3β醇(GS<,1>)是GS发挥神经保护作用的有效成分.6.灵芝多糖(Gl-PS)可保护体外培养正常神经元的活性,该保护作用可能与增强SOD的活性有关.7.灵芝多糖(Gl-PS)可对抗缺氧再氧化对体外培养神经元的损伤,其抗氧化作用可能是其作用机制之一.
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