论文部分内容阅读
目的通过观察应激性高血糖(SHG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时缺血期和再灌注期的不同影响，分析硫氧还蛋白(Trx)在不同时期的表达，探讨不同时期Trx在SHG加重心肌缺血再灌注损伤中的可能机制。材料与方法成年SD大鼠50只随机分为5组，每组10只，其中假手术组和高糖组不结扎左冠状动脉前降支(LAD)，其余各组SD大鼠均结扎LAD制备心肌缺血再灌注模型，缺血30min，再灌注3h。实验分组：(1)假手术组(SHAM)：不予其他处理；(2)高糖组(HG)：500g/L高糖静脉内泵入，持续3.5小时；(3)生理盐水对照组(CON)：缺血开始后一次性给予生理盐水1ml静脉内注射，继而持续静脉内泵入，至再灌注结束；(4)缺血期高糖组(HGI)：缺血开始后一次性给予500g/L葡萄糖1ml静脉内注射，继而给予500g/L葡萄糖持续静脉内泵入，再灌注(R)开始后给予生理盐水静脉内泵入，至再灌注结束；(5)再灌注期高糖组(HGR)：缺血开始后给予生理盐水静脉输注，再灌注开始后一次性给予500g/L葡萄糖1ml静脉注射，继而给予500g/L葡萄糖持续静脉内泵入，至再灌注结束。分别于缺血前、缺血25min、再灌注1.5h、再灌注3h分别监测血糖水平，再灌注结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平，伊文斯兰染色测心肌梗死面积(IS)，Western blot法测定Trx在心肌组织的表达。结果1.静脉输注高糖后，大鼠血清LDH水平并未明显改变，当机体发生MIRI时，血清LDH水平明显升高，CON组、HGI组、HGR组的血清LDH水平依次为(2270.37±192.43)mmol/L、(2929.38±203.94)mmol/L、(2410.94±174.35)mmol/L (P<0.05)。2.与SHAM组相比，CON组血清LDH水平是2.65倍(2270.37±192.43VS857.86±28.06, P<0.05)，HGI组、HGR组分别为SHAM组的3.41倍(2929.38±203.94VS857.86±28.06,P<0.05)和2.81倍(2410.94±174.35VS857.86±28.06, P<0.05)。3.与CON组相比，HGI组LDH水平为1.29倍(2929.38±203.94VS2270.37±192.43, P<0.05)。HGR组与CON组相比，LDH水平为1.06倍(2410.94±174.35VS2270.37±192.43, P>0.05)。4.大鼠发生MIRI时心脏出现明显的梗死区。与CON组相比，HGI组的IS明显扩大(46.93±3.52)%VS(36.53±3.06)%，差异有统计学意义(P<0.05)，而HGR组IS面积与CON组相比略增大(38.50±2.71)%VS(36.53±3.06)%，差异无统计学意义(P>0.05)。5.缺血再灌注各组Trx表达水平显著高于SHAM组和HG组(P<0.05)，HGI组、HGR组Trx表达明显高于CON组(P<0.05)，HGI组Trx表达高于HGR组(P<0.05)。结论缺血期SHG加重大鼠MIRI，同时引起Trx表达增加，而Trx的表达增加可能参与了心肌抗SHG所致氧化损伤的过程。