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目的研究在激素非依赖性前列腺癌细胞中E2和AR-miRNA-21通路的内在关联性及其重要意义。分析非依赖前列腺癌中miRNA-21调控的下游分子机制。方法通过RT-PCR检查有无E2培养下非依赖性细胞系PC3在转染miRNA-21 inhibitor前后miRNA-21及AR的表达情况。通过CCK-8和FCM检测转染前后细胞的增殖能力。通过western blot检测有无E2培养下PC3细胞AR蛋白的表达情况。通过western blot检测在转染miRNA-21 inhibitor前后PTEN、p-Akt和MMP-2的表达情况。结果RT-PCR检测显示:E2环境培养下转染前miRNA-21的表达明显高于不含E2的培养基中的表达;在无E2的培养基中转染后miRNA-21的表达明显低于转染前的表达;在含有E2的培养基中转染后的miRNA-21的表达明显低于转染前得细胞组。Cck-8方法测转染前PC3细胞系在不同环境下和转染miRNA-21 inhibitor前后的增殖能力,显示在含有E2的环境下PC3细胞增殖能力明显增强;无论有没有E2,转染后PC3的增值能力均明显比未转染组弱。FCM检测转染miRNA-21抑制剂后,对应与转染前PC3细胞的增殖都明显的减慢。RT-PCR检测AR表达发现,转染前后AR的表达变化不具有显著性(P>0.05),但E2能促进AR的表达增加。western blot测定PTEN、p-Akt和MMP-2在转染前后的PC3细胞中表达水平。转染后PTEN的表达明显高于转染前;转染后p-Akt和MMP-2的表达明显低于转染前。结论1. E2通过诱导AR表达在非依赖性前列腺癌的进展中起重要作用。2. E2可能通过AR或其他途径诱导miRNA-21的表达。3. miRNA-21在前列腺癌的非依赖性进程中起重要作用,转染miRNA-21 inhibitor前列腺癌细胞的增值能力明显降低提示miRNA-21 inhibitor有希望成为非依赖性前列腺癌的一个潜在治疗之路。4. MiR-21负面调节PTEN的表达同时上调p-Akt和MMP-2的表达,提示miRNA-21可能通过PTEN-pAkt/MMP-2通路调控前列腺癌的进展。