植物在生长过程中受到很多生物胁迫（如病原菌）与非生物胁迫（如低温、高盐和干旱）的侵害。这些胁迫抑制植物的生长发育,严重影响农作物的产量和品质。水杨酸（SA）和脱落酸（ABA）分别在生物胁迫反应和非生物胁迫反应中发挥关键作用。前人的研究发现ABA可以抑制SA的信号通路,SA也可以抑制ABA的信号通路。但是它们相互调控的分子机理还不是很清楚。为了从全基因组水平探究SA和ABA之间的相互作用关系,我们通过RNA-Seq的方法进行了转录组分析。ABA和SA共同处理促进了159个ABA诱导基因的表达,抑制了133个ABA诱导基因的表达。这表明SA和ABA既有协同作用又有拮抗作用。表达量被SA促进的基因包括一些与抗旱相关的转录因子,如ANAC055、DREB19、DREB2A、MBF1C、ANAC019等。为了解析SA和ABA的相互作用的分子机理,我们通过酵母双杂交的方法测试ABA信号通路中能与SA受体NPR3和NPR4相互作用的重要蛋白。我们发现NPR3和NPR4能与转录因子AREB1/ABF2、AREB2/ABF4、ABF3相互作用,而且这种相互作用是依赖于SA的。通过荧光素酶互补实验,我们发现它们在体内也能相互作用。进一步研究表明,ABF的DNA结合结构域是与NPR3和NPR4发生互作的区域。为了研究NPR3和NPR4对ABF转录活性的影响,我们用双荧光素酶报告系统进行了转录活性分析。我们发现NPR3和NPR4能促进ABF对其靶基因RAB18的转录。由于NPR3和NPR4可以行使E3泛素连接酶的功能,我们还检测了NPR3和NPR4对ABF降解的影响。初步结果表明,ABF的降解不依赖于NPR3和NPR4。综上所述,我们推测SA促进其受体NPR3和NPR4与ABFs转录因子的相互作用,增强其转录活性,从而提高植物对非生物胁迫的抗性。我们的研究为进一步研究SA和ABA相互调控的分子机制提供了新的线索。