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[目的]研究幽门螺杆菌Tipα对胃癌SGC7901细胞EMT形成的影响及其作用机制。[方法]首先经IPTG大规模诱导重组菌Tipα表达,以Ni-NTA亲和层析法纯化获得Tipα。常规方法培养人胃癌细胞系SGC7901,通过Tipα刺激SGC7901细胞,利用显微镜观察细胞形态的变化;Western-blot及qRT-PCR检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达;免疫荧光检测Vimentin和STAT3的定位情况;ELISA检测IL-6水平;Western-blot分析不同浓度Tipα在不同时间点刺激SGC7901细胞对p-STAT3和STAT3表达的影响;划痕伤口愈合试验及Transwell检测Tipα对SGC7901细胞迁移能力的影响;CCK8试验检测Tipα对SGC7901细胞增殖的影响。进一步应用IL-6中和抗体和STAT3抑制剂SH-4-54分别下调IL-6及STAT3水平,继而利用上述方法检测阻断IL-6/STAT3信号通路后对Tipα诱导的EMT形成、Vimentin定位、细胞侵袭和转移能力以及细胞增殖的影响。[结果]显微镜观察显示Tipα刺激SGC7901细胞12h后细胞明显延长并出现伪足;Western-blot发现,Tipα可以刺激SGC7901细胞N-cadherin和Vimentin表达增高,而E-cadherin的表达减少,尤以100μg/mL浓度刺激效果最为显著;E-cadherin在Tipα刺激细胞24h后达最小值,Vimentin在Tipα刺激细胞12h后达最大值。免疫荧光分析表明:Vimentin定位在细胞膜上,且表达量明显升高。ELISA结果显示:Tipα刺激细胞1、3、6、9和12h后,IL-6的水平较未刺激组相比明显增高,且在6h达峰值。Western-blot分析发现Tipα可以浓度和时间依赖性方式诱导细胞p-STAT3水平增高,100μg/mL Tipα刺激细胞p-STAT3达最大值,且在刺激3h达峰值。划痕伤口愈合试验及Transwell表明,Tipα可明显促进细胞转移能力;CCK8试验证明Tipα能够促进细胞增殖。利用IL-6中和抗体及STAT3抑制剂SH-4-54预处理细胞后,IL-6和p-STAT3水平明显降低(p﹤0.05);Tipα诱导的EMT形成、细胞转移能力和细胞增殖明显受到抑制(p﹤0.05)。[结论]幽门螺杆菌Tipα可通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成。