【摘 要】
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目的：观察苯扎贝特对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸等水平的影响,以及肝脏过氧化物酶增殖物活化受体
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目的：观察苯扎贝特对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸等水平的影响,以及肝脏过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARy)表达的变化,探讨其改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗可能的作用机制。方法：(1)将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=45)。NC组给予普通基础饲料喂养。DM组给予高糖高脂饲料喂养8周后,次性腹腔注射0.5%链脲佐菌素(STZ)溶液30mg-kg-’,建立2型糖尿病大鼠模型。其中成模的30只大鼠按随机数字表法,随机分成糖尿病模型对照组(DM-C组)和糖尿病模型+苯扎贝特干预组(DM-B组),每组15只。DM-B组大鼠给予苯扎贝特药液50mg·kg-1·d-1灌胃。NC组和DM-C组给予相应体积的溶剂灌胃。3组同时灌胃12周,分别测定干预前后空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。(2)干预12周结束后处死所有大鼠,采用免疫组化的方法检测肝脏组织中PPARγ的表达。结果：(1)实验结束时,测得DM-C组与DM-B组体重、FINS较NC组明显下降(P<0.01),FBG较NC组明显升高(P<0.01)。(2)经苯扎贝特干预12周后,DM-B组较DM-C组体重有所回升(P<0.05), FBG、FFA、TG均有明显下降(P<0.01)。较DM-B组干预前FBG、FFA、TG、FINS、HOMA-IR均有不同程度的改善。(3)实验结束时,DM-C组大鼠肝脏PPARγ蛋白表达明显低于NC组(P<0.01),DM-B组与NC组肝脏PPARγ蛋白表达相似(P>0.05)。结论：苯扎贝特可降低2型糖尿病大鼠血糖、血清游离脂肪酸及甘油三酯,减轻脂毒性,改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素敏感性,其机制有可能与增强肝脏PPARγ的表达相关。
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