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本文研究目的：观察不同时段哮喘大鼠肺组织CD44和α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin，α-SMA)的表达，探讨川芎嗪对黏附分子和气道平滑肌的影响及可能的作用机制。
研究方法：96只SD大鼠随机分为六组，每组16只：正常对照组(A组)，哮喘模型组(B组)，地塞米松组(C组)，川芎嗪小剂量干预组(D组)，川芎嗪大剂量干预组(E组)，联合用药干预组(F组)。通过腹腔注射卵蛋白并反复雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型，药物干预组激发前分别给予腹腔注射地塞米松及不同剂量川芎嗪，正常对照组予腹腔注射及雾化吸入生理盐水。分别在激发或干预后的一周、两周取肺组织，采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法观察肺组织CD44和α-SMA基因在转录及翻译水平的表达。同时行支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid，BALF)中嗜酸性粒细胞和细胞分类计数。
研究结果：①正常大鼠肺组织有少量CD44和α-SMA的表达。②与A组比较，B组大鼠在激发哮喘一周后肺组织CD44和α-SMA的表达显著升高(P＜0.001)，至两周时升高更加明显(P＜0.001)。③各用药干预组在激发和干预一周时，CD44和α-SMA的表达均高于A组但低于B组(P＜0.001)，E组的作用与C组相近(P＞0.05)，且二者的作用均强于D组和F组(P＜0.05)；随着激发和干预时间延长至两周时，与同组大鼠激发和干预一周时比较，各组中CD44和α-SMA的表达均显著降低(P＜0.001)，C组和E组接近A组水平(P均＞0.05)，且二者的降低幅度均大于D组和F组，D组和F组与B组相比显著降低但仍高于A组(P均＜0.05)，C组和E组、D组和F组之间无显著差异(P均＞0.05)。④哮喘大鼠BALF中炎性细胞显著增多(P＜0.05)，CD44在mRNA与蛋白水平的表达与BLAF中炎性细胞的百分比均呈显著正相关。⑤哮喘肺组织CD44和α-SMA在mRNA与蛋白水平的表达呈显著正相关。
研究结论：哮喘肺组织CD44和α-SMA的过量表达与哮喘的发生发展密切相关，二者存在相互作用并在早期参与哮喘的发病；CD44与炎性细胞向哮喘肺部炎症组织趋化浸润密切相关；川芎嗪可抑制哮喘大鼠肺组织CD44和α-SMA在转录和蛋白水平的过度表达，此抑制作用呈剂量和时间依赖；川芎嗪可通过减少哮喘气道CD44的过度表达而减轻炎性细胞向肺部炎症组织的趋化浸润。