研究目的运动预适应是运动医学与生命科学的研究热点之一,然而运动预适应心肌保护作用的相关机制尚未十分清楚。已有研究发现,通过对自噬的调控可能是运动预适应心肌保护作用的机制之一。自噬是一种保守的细胞自消化、分解代谢的过程。JAK/STAT信号通路参与细胞自噬过程,多种关键信号分子表达水平的测量显示其参与自噬调控。所以本研究拟采用抑制剂技术,从JAK/STAT信号通路探索运动预适应心肌保护效应的自噬调控机制,以期为预适应研究及自噬机制研究提供依据。研究方法购于湖南斯莱克景达公司的健康清洁级8周龄SD雄性大鼠80只,体重260-300g,随机分笼饲养,适应性喂养一周以后,随机分为8组,分别为:运动性心肌缺血安静对照组（Q1）、运动性心肌缺血非抑制运动组（F1）、运动性心肌缺血AG490抑制运动组（A1）、运动性心肌缺血西罗莫司抑制运动组（X1）、心肌缺血/再灌注安静对照组（Q2）、心肌缺血/再灌注非抑制运动组（F2）、心肌缺血/再灌注AG490抑制运动组（A2）、心肌缺血/再灌注西罗莫司抑制运动组（X2）,每组10只大鼠。运动训练工具为大鼠跑台,进行8周的运动训练,每周跑台运动5天,休息2天。运动训练模型的制备参照Bedford的动物运动负荷标准及丁树哲等所采用的大鼠跑台递增负荷模型,第8周训练结束24h后,建立运动性心肌缺血损伤、在体心肌缺血/再灌注损伤模型,模型建立成功后取股动脉血及心肌组织,取心肌组织进行HE染色病理分析、ELISA法测定c Tn I、实时荧光定量PCR测定Beclin1、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ表达量、Western Blot测定JAK2、STAT3蛋白表达。研究结果（1）心电图结果显示:此次实验成功建立了运动性心肌缺血与缺血/再灌注损伤模型,在运动性心肌缺血组中,安静对照组J点抬高幅度显著高于其他三组（P<0.01）,A1、X1较F1相比,J点抬高具有显著性差异（P<0.01）;在缺血/再灌注组中,J点在缺血期出现抬高现象,再灌注期出现回落现象,安静组与其他各组相比,J点抬高幅度显著高于其他三组（P<0.05）,且A2、X2组与F2相比,J点抬高具有显著差异性;（2）HE染色结果显示:Q1组与F1组相比,细胞排列较为紊乱、着色较深、细胞多数破裂,F1组与A1组、X1组相比较,细胞排列整齐,且染色较少;Q2组与F2组相比,细胞排列较为紊乱,着色较深,F2组与A2组、X2组相比较,细胞排列整齐,且染色较少,大小均一;（3）ELISA法测定大鼠心肌肌钙蛋白（c Tn I）结果显示:F1与Q1相比,c Tn I的含量显著降低（P<0.01）,A1、X1分别与F1比较得知（P<0.01）,八周训练后,在抑制剂AG490、西罗莫司的干预下,大鼠心肌损伤水平明显高于F1组;F2与Q2相比,c Tn I的含量显著降低（P小于0.01）,A2、X2分别与F2比较得知（P<0.01）,八周训练后,在抑制剂AG490、西罗莫司的干预下,大鼠心肌损伤水平明显高于F2组;（4）实时荧光定量PCR检测大鼠自噬基因表达结果显示:Q1组与F1组相比,Beclin1基因表达水平较高（P<0.01）,X1组、A1组分别与F1相比,Beclin1的基因表达量显著性降低（P<0.01、P<0.05）;Q2组与F2组相比,Beclin1基因表达水平较高（P<0.01）,X2组、A2组分别与F2相比,Beclin1的基因表达量显著性降低（P<0.05、P<0.01）。Q1组在LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ基因表达量比明显大于F1组,其比值具有显著差异性（P<0.01）;F1组与X1组、A1组相比,基因表达水平具有显著差异性（P<0.01）,Q2组在LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ基因表达量比明显大于F2组,其比值具有显著差异性（P<0.01）;F2组与X2组、A2组相比,基因表达水平具有显著差异性（P<0.01）。（5）蛋白印迹法测定JAK、STAT蛋白表达结果显示:F1组与Q1组比较,F1组的JAK2蛋白相对表达量明显低于Q1组,A1组与F1组比较,A1组的蛋白相对表达量较F1组具有明显差异性（P<0.01）。F2组与Q2组比较,F2组的JAK2蛋白相对表达量明显低于Q2组,A2组与F2组比较蛋白表达量具有明显差异性（P<0.01）;F1组与Q1组比较,F1组的STAT3蛋白相对表达量明显低于Q1组,A1组与F1组比较蛋白表达量具有明显差异性（P<0.01）。F2组与Q2组比较,F2组的STAT3蛋白相对表达量明显低于Q2组,A2组与F2组比较蛋白表达量具有明显差异性（P<0.01）。研究结论运动预适应可以减轻心脏在急性运动性缺血（生理性缺血）及心肌缺血/再灌注（绝对缺血）中的损伤,这一作用是在一定程度上提高心肌自噬水平实现的;运动预适应启动了JAK/STAT信号通路调控自噬产生心肌保护作用。